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多药耐药基因/P-糖蛋白介导的多药耐药逆转策略的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(MDR)却是造成化疗中断、导致治疗失败的主要因素。目前的研究表明,肿瘤细胞产生MDR的原因和机制非常复杂,其中多药耐药基因(MDR1)的过度表达最主要也最为经典。MDR1基因编码的P糖蛋白(P gp)是一ATP依赖性的药物泵,其可以通过水解ATP提供的能量,将进入细胞内的药物泵出细胞,使得细胞内药物浓度不断下降,最终造成其细胞毒作用减弱甚至丧失,从而出现耐药。1981年Tsuruo等[1]开始尝试用低剂量的维拉帕米抑制P gp对长春新碱的外排作用,以增加其在细胞内的有效浓度,… 相似文献
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胃肠道间质瘤CD117、CD34、Ki-67的表达及其与临床病理因素和危险度的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)CD117、CD34、Ki-67的表达及其与临床病理因素和危险度的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测41例GIST组织中CD117、CD34和Ki-67的表达情况,对这些病例进行危险度分级,并分析上述免疫组化指标与临床病理相关因素(性别、年龄、发生部位、组织学分型)和危险度之间的关系.结果:CD117和CD34的阳性表达率分别为80.5%和73.2%,Ki-67增殖指数<1%、1%~5%和>5%的例数分别为22例、8例和11例;CD117、CD34和Ki-67在不同性别、年龄、组织学分型之间均没有显著性差异,但发生于食道和胃的GIST的CD34阳性表达率高于发生于肠道的,而Ki-67增殖指数则低于肠道(P<0.05);危险度极低度、低度、中度和高度的病例分别为6例、16例、7例和12例,CD117和CD34的阳性表达率在不同的危险度之间没有显著性差异,而Ki-67增殖指数在不同的危险度之间存在显著性差异(P<0.01).结论:CD117和CD34在GIST中呈高表达,对GIST的诊断具有一定的意义,但不能作为判断GIST危险度的指标;而Ki-67可能是判断GIST危险度和预测预后的可靠指标之一. 相似文献
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已婚妇女对宫颈细胞学检查认知程度的调查分析与对策 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对已婚妇女关于宫颈细胞学检查认知程度的调查并对其结果进行分析,为宫颈癌防治工作提供针对性策略。方法本调查为非实验性研究,采用自行设计的调查表,对200例来院体检的已婚妇女进行宫颈细胞学检查认知程度的问卷调查。结果已婚妇女对宫颈细胞学检查的认知程度较低,其中学历越低认知程度越低,农村比城市低。结论提高对宫颈细胞学检查重要性的认识,加强宣传力度,建立和完善健康管理是宫颈癌防治工作的重中之重。 相似文献
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患者女性,31岁,因体检发现颈前部包块2同,伴多汗、怕热、易激.平时喜生食海鲜,否认血吸虫病史,无疫区生活史,无局部注射史。体检:无眼球外突.左侧甲状腺肿大,质韧,随吞咽活动,无压痛。血T3、T4、FT3、FT4、超敏TSH均正常.B超示:甲状腺左叶实质性肿块。临床拟诊:左侧甲状腺占位。行左侧甲状腺次全切除术,术后病理提示甲状腺寄生虫感染。[第一段] 相似文献
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目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡情况,锥虫蓝染色法计数存活细胞。结果:与空白组和对照组相比,转染Bcl-XL siR- NA组的Bcl-XL蛋白表达显著性下降,凋亡细胞的数量显著增加(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05)。结论:Bcl-XL siRNA能显著降低人结肠癌细胞的Bcl-XL蛋白表达,有效抑制细胞的生长,为结肠癌的治疗提供了一种新的治疗策略。 相似文献
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Bcl-2、Bcl-xL 和Bax在结直肠癌中的表达 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL 和Bax的表达,探讨它们在结直肠癌发生发展中的可能作用.方法:RT-PCR、免疫组化MaxVision一步法分别检测40例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL 和Bax mRNA表达及其相应蛋白表达水平.结果:癌组织和癌旁组织的Bcl-2 mRNA及其蛋白表达水平都很低,两者之间无显著差异;两者Bcl-xL mRNA及蛋白表达水平均较高,且癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);两者Bax mRNA及蛋白表达水平均较Bcl-2、Bcl-xL高,但两者间无显著差异.两者Bcl-2/Bax和Bcl-xL/Bax的比值间无显著差异.Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期都呈负相关(P<0.05),与其他临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度)无明显相关;而Bcl-xL 、Bax在基因及蛋白水平的表达均与临床病理相关因素无关.结论:结直肠癌中Bcl-xL在基因及蛋白表达水平明显强于Bcl-2,且明显高于癌旁组织;前者可能促进了肿瘤的发生发展.Bcl-2蛋白表达与肿瘤分期呈负相关,可作为评价结直肠癌临床预后的参考指标. 相似文献
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Bcl-XL siRNA在TRAIL杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨Bcl-XL siRNA在肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用。方法:用Bcl-XL siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,然后联合应用TRAIL蛋白处理该细胞;通过流式细胞术检测细胞的凋亡率,通过锥虫蓝染色细胞计数检测细胞存活情况,通过Western blotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的活化情况。结果:与对照组相比,经Bcl-XL siRNA处理后,SKOV3细胞中Bcl-XL蛋白的表达显著降低;该细胞的增殖受到明显抑制,在处理96 h后最为明显,仅为对照组的43.9%(P<0.05)。当Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后,SKOV3细胞的凋亡率明显增加,达到32%以上(P<0.05),而细胞计数结果显示联合处理后SKOV3细胞的存活率显著下降,仅为对照组的37.8%(P<0.05)。Western blotting结果显示,Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3和PARP明显活化,细胞色素C的释放也显著增加。结论:Bcl-XL siRNA能显著加强TRAIL蛋白对卵巢癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与激活多种凋亡信号蛋白有关。Bcl-XL siRNA可能成为逆转卵巢癌TRAIL耐药的治疗措施。 相似文献
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目的: 探讨蛋白酶体抑制剂MG132逆转人结肠癌细胞获得性TRAIL耐药的作用及其可能的机制。方法:在MG132和TRAIL蛋白联合处理获得性TRAIL耐药的人结肠癌细胞DLD1TRAIL/R后,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的表达和JNK激酶的磷酸化水平。结果:MG132联合TRAIL蛋白处理DLD1TRAIL/R细胞后,其细胞存活率明显下降(P<0.01),而细胞凋亡率则明显增加(P<0.01)。Western blotting检测显示,联合处理后DLD1TRAIL/R细胞中各种凋亡信号分子包括caspase8、caspase9、caspase3、Bid和PARP蛋白均明显活化,线粒体中细胞色素C和Smac蛋白大量释放;进一步的Western blotting检测显示,死亡受体DR5和凋亡诱导蛋白Bik的表达水平明显增高,而其他凋亡信号分子包括DR4、Bax、Bak、BclXL、XIAP和Survivin等则无明显改变;检测结果还显示,MG132能诱导JNK激酶发生磷酸化,使用JNK激酶抑制剂SP600125能够阻断MG132诱导的DR5表达,但不影响Bik的表达,并且不能减弱MG132和TRAIL蛋白联合处理对DLD1TRAIL/R细胞的致凋亡效应(P<0.05)。结论:蛋白酶体抑制剂MG132能逆转人结肠癌细胞DLD1TRAIL/R的获得性TRAIL耐药,其机制可能与Bik蛋白上调后启动线粒体凋亡途径有关,与JNK通路激活无关。 相似文献