凋亡抑制因子生存素的研究进展

生存素(survivin)是新近发现的一个IAP家族的独特成员，表达于胚胎组织和多种癌组织，但不见于正常组织。能抑制各种因子诱导的细胞凋亡，并参与血管生成，作为一种普遍表达的肿瘤特异性凋亡抑制因子，生存素可能是肿瘤靶基因蛋白治疗的理想靶点。     

生存素反义寡核苷酸诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨特异性靶向生存素的反义寡核苷酸 (ASODN)对急性早幼粒细胞系HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :应用四唑盐 (MTT)比色法分析细胞增殖 ;倒置显微镜观察细胞形态学变化 ;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数 (AI) ;流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡 ;RT PCR半定量检测生存素mRNA的表达。结果 :5～ 2 0 μmol·L-1生存素ASODN对HL 6 0细胞增殖均有抑制作用 ,且呈时间和剂量依赖性。ASODN组凋亡率和生存素基因表达抑制率明显高于对照组。结论 :生存素ASODN能有效抑制HL 6 0细胞生存素mRNA的表达并诱导细胞凋亡 ,表明生存素对维持肿瘤细胞的增殖具有非常重要的作用。     

白血病Reh细胞系的形态

细胞培养作为一个基础性的学科,因其研究条件可以人为控制,研究样本可达到一定均一性,便于观察、检测和记录等优点而广泛应用于生物学、医学等许多领域和学科。在涉及细胞培养的相关研究中,细胞形态的观察十分重要。关于细胞培养的方法和形态观察,同仁们大多参考美国模式培养物集存库     

碘化砷-硫脲对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响

目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。     

Survivin与bcl-2相关性研究进展

自1997年Kerr等提出细胞凋亡理论以来，人们对肿瘤发生机制有了新的认识。肿瘤的发生尽管存在基因改变的复杂性和多因素性，但细胞增殖和细胞凋亡失常是普遍存在的现象已得到研究人员的共识。随着研究的深入，新近发现的凋亡抑制因子Survivin和bcl-2的过表达与肿瘤发生、发展及预后的关系越来越成为研究的热点。本文旨在对Survivin与bcl-2的分子结构和抗凋亡机制等方面的相关性研究作一综述。     

反义寡核苷酸治疗白血病的研究现状

反义核酸技术是近十年来肿瘤治疗研究的热点,它包括反义寡核苷酸(又称反义DNA,Antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)、反义RNA、核酶及RNA干扰等技术.其中反义寡核苷酸技术的主要作用原理是根据碱基互补配对原则,利用合成的寡核苷酸选择性地与靶基因mRNA互补结合,干扰或阻止其基因产物的形成,从而达到治疗肿瘤的目的.     

浅谈启发式教学法在生物化学教学中的应用

在充分理解启发式教学法教育理念的基础上,结合生物化学课程特点,探讨启发式教学法在生物化学教学中的应用效果。以提高生物化学教学质量。     

蜂胶抑制白血病K562细胞增殖机制的初步研究

目的: 探讨蜂胶对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法: 体外培养K562细胞,将不同浓度的蜂胶掺入细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞中Nup98 mRNA表达水平。Western blotting检测细胞中Nup98蛋白表达水平。结果: 2 mg/L、20 mg/L和200 mg/L组蜂胶K562细胞的增殖抑制率和凋亡率明显高于对照组,并具有一定的时间和剂量依赖性。高浓度蜂胶作用后,Nup98 mRNA及蛋白表达均明显低于对照组。结论: 蜂胶可抑制K562细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与下调Nup98的表达有关。     

EGF调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制

目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA的表达水平。结果:EGF能够促进肝癌细胞的增殖,增强其体外迁移能力,而MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞的增殖和迁移能力则具有抑制作用;RT-PCR显示,EGF能增加HepG-2细胞中survivin mRNA的表达,而抑制剂PD98059能逆转EGF的作用,使survivin mRNA的表达下降。结论:EGF能够促进HepG-2细胞的增殖和体外迁移能力,其发挥作用的机制可能是通过MAPK信号通路上调survivin mRNA的表达。     

低分子RNA抑制ConA与J6－1细胞膜受体结合的研究

提取Ｂｒｕｋｉｔｔ淋巴瘤（Ｎａｍａｌｖａ）细胞低分子ＲＮＡ与Ｊ６－１细胞悬液培养７２小时，掺入Ｆｒｒｃ标记的ＣｏｎＡ，于荧光显微镜下观察膜荧光细胞总数和帽状细胞数。结果显示实验组帽状细胞数明显减少并呈剂量依赖关系。提示低分子ＲＮＡ对白血病细胞增殖的抑制是通过作用于细胞膜而产生效应。