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目的 探讨腹腔镜胰十二指肠切除术(LPD)后胃排空延迟(DGE)发生原因及处理要点。方法 回顾性分析2017年3月至2021年11月山东第一医科大学附属省立医院器官移植肝胆外二科832例行LPD病人临床资料,根据是否发生DGE分为DGE组和无DGE组,比较两组病人临床特征,logistic回归分析DGE发生的危险因素,评估不同处理方式的效果。结果 共有194例(23.3%)术后发生DGE。与无DGE组比较,DGE组术前低白蛋白血症病例多,手术时间长,术中出血量多,行改进前胃空肠吻合和术中输血例数多,术后并发症发生率高,其中Clavien-Dindo分级≥Ⅲa级并发症,胆漏,B、C级胰瘘和腹腔感染发生率高于无DGE组。多因素logistic回归分析发现术前低白蛋白血症、术中输血和腹腔感染是任意级别DGE发生的独立危险因素;其中术中输血、胰瘘、胆漏和腹腔感染是B、C级DGE发生的独立危险因素。B、C级DGE 62例,48例存在腹腔感染合并吻合口漏,其中42例接受腹腔穿刺引流,6例持续内冲洗负压引流,均取得良好治疗效果。结论 DGE多继发于术后吻合口漏及腹腔感染,术前纠正低白蛋白血症、合理的... 相似文献
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目的 探讨肝门部胆管炎症性狭窄的有效治疗方法。方法 回顾性分析近10年间因肝内胆管结石行带血管蒂胆囊瓣肝门胆管成形术(PHBDS)及胆管空肠Roux-en-Y吻合术(RYCJ)治疗的肝门胆管炎症性狭窄患者的临床资料。观察围下术期的情况和术后胆管炎发生率、结石复发率。结果 两组间围手术期胆漏、炎性肠梗阻的发生率无统计学意义,PHBDS组与RYCJ组术后胆管炎发生率分别为5.66%和21.88%(P=0.010)。胆管结石发生率分别为3.77%和16.67%(P=0.021)。结论 PHBDS手术操作简单安全,保留了Oddi括约肌功能,防止了胆肠反流的发生,治疗效果优于RYCJ组。 相似文献
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目的:探讨胰十二指肠切除术后胃排空障碍发生的原因、诊断及治疗方法。方法:回顾14年间136例行经典胰十二指肠切除术后并发胃排空障碍28例患者的临床资料。主要检查方法为上消化道造影、胃镜。结果:136例中并发术后胃排空障碍28例,发生率为20.6%。胃排空障碍发生率与胆红素水平、血糖、十二指肠梗阻、胰瘘及腹腔感染相关。所有病例均经非手术治疗而愈,恢复胃动力时间为14~42d,平均28d。结论:术前高胆红素血症、糖尿病、合并十二指肠梗阻及术后并发胰瘘、腹腔感染者易发生胃排空障碍。 相似文献
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目的:探讨肝门部胆管癌的外科治疗及疗效。方法:对近5年间手术治疗的肝门胆管癌36例的临床资料进行回顾性分析和总结。结果:全组均行手术治疗,发生手术后并发症8例,其中胆瘘5例,腹腔内感染2例,上消化道出血1例,均保守治疗而愈,无手术死亡。在行肿瘤切除术的20例中,15例获随访,存活最短时间为11个月,最长时间3年2个月,中位生存时间1年9个月,1年生存率86.7%(13/15), 3年生存率13.3%(2/15)。其他各种内外引流术式16例,术后生存5~12个月,平均10个月,术后短期内黄疸减轻,生活质量提高。 结论:肝门部胆管癌应积极手术,不能切除者应力争行各种引流术。 相似文献
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安伟|刘军|管冬诗|杨凤辉|许世峰|周旭 《中国普通外科杂志》2010,19(1):32-36
目的探讨姜黄素预处理对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为:实验组(21只),于术前2 h将60 mg/kg的姜黄素溶于1mL DMSO中静脉注射;对照组(19只),于术前2h静脉注射1 mL DMSO。肝脏冷灌注时间为30 min,恢复血供复流6 h后处死动物,留取血液和肝脏标本,行血清ALT,AST,LDH和组织匀浆SOD,MDA,MPO测定,并进行组织病理和细胞凋亡检测。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆中TNF-α及MIP-2的水平变化。结果实验组大鼠血清ALT,AST,LDH水平明显低于对照组(P0.01);实验组MDA,MPO,TNF-α和MIP-2水平较对照组明显降低(P0.05),SOD含量较对照组明显增高(P0.05)。并且实验组大鼠肝组织损伤程度和细胞凋亡程度明显轻于对照组。结论姜黄素预处理能减轻大鼠肝脏冷IRI,其保护机制可能与提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化与细胞凋亡,下调炎性因子TNF-α和MIP-2的表达以及减少中性粒细胞浸润有关。 相似文献
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目的:研究野生型p53(wtp53)基因对人胆囊癌细胞生长及致瘤性的影响.方法:应用免疫细胞化学染色、PCR产物直接测序方法分析细胞系遗传背景,在脂质体介导下将含有wtp53的真核表达质粒pCMV-p53,导入GBC-SD细胞中.用G418筛选,建立转染克隆细胞系.以PCR,RT-PCR和蛋白印迹证实外源p53基因的整合与表达;以细胞生长曲线和集落形成实验反映细胞增殖状况;以裸鼠移植瘤试验检测体内致瘤性的影响.结果:GBC-SD细胞P53蛋白过表达;直接测序发现第5外显子126位密码子存在TAC→AAC的碱基突变.外源p53基因已整合入转染后的GBC-SD细胞并获稳定表达.表达外源wtp53的GBC-SD-wtp53细胞生长速率减慢、集落形成能力下降及裸鼠致瘤性受到显著抑制.结论:野生型p53基因可有效抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的体内、外生长. 相似文献
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