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1.
目的:探讨p16基因和层粘连蛋白在肺癌中的表达及其意义。方法:用免疫组化法检测76例肺癌组织、20例癌旁组织中p16基因和层粘连蛋白的表达.结果:p16基因表达随着肺癌组织学分级的增加阳性率呈下降趋势,各组之间有显著性差异,而与肺癌淋巴结转移和TNM分期无关,层粘连蛋白表达亦随着肺癌组织学分级的增加阳性率呈下降趋势,Ⅰ、Ⅱ级肺癌中的阳性率明显高于Ⅲ级,在淋巴结转移组中阳性率显著高于无淋巴结转移组,层粘连蛋白表达与肺癌TNM分期无关,p16基因和层粘连蛋白表达之间有明显相关性,结论:p16基因的失活与肺癌的发生有关,层粘连蛋白低表达预示着肺癌的低分化和高转移风险,p16基因和层粘连蛋白表达之间有明显相关性。 相似文献
2.
探讨骨髓细胞凋亡和MDS患者无效造血的分子机制。采用ELISA法检测血清细胞因子水平。PCR ELISA法测定骨单个核细胞端粒酶活性。流式细胞仪分析Fas和Bcl 2表达水平。结果 :初发各亚型MDS患者的血清TNF α水平均高于正常对照 (P <0 0 5 ) ,MDS患者骨髓单个核细胞或基质细胞分泌TNF α水平均高于正常对照组。血清IL 1α和G CSF升高者分别为10 7% (3/ 2 8)例和 5 3 6 % (15 / 2 8)。MDS患者血清IL 8和IL 6高于正常对照组 ,各亚型之间无明显差别。在MDS向恶性克隆演变的过程 ,端粒酶活性水平随着恶性演变而逐渐升高。随着MDS患者恶性类型的演变 ,Fas基因表达逐渐降低 ,Bcl 2表达则逐渐升高。负性造血因子TNF α升高和抗凋亡Bcl 2的消长与MDS骨髓细胞凋亡有关。 相似文献
3.
目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。 相似文献
4.
6.
小柴胡汤加火硝治疗胆石症张玉昆邯郸市第一服装厂医务所(056002)笔者自1982年以来,采用小柴胡汤加火硝治疗胆石症40例,收到一定效果,现介绍如下。1一般资料本组40例,男26例,女14例,年龄最大者72岁,最小者25岁,以30~55岁为最多。病... 相似文献
7.
HL-60细胞淫羊藿甙诱导后信号传导因子表达变化与意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK、p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTF实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测STATI、STAT3、p38MAPK、p42MAPK的mRNA的表达。结果HL-60细胞经ICA作用24h后,随着细胞增殖降低和分化的发生,p42MAPK的mRNA表达增加,STAT3的mRNA表达降低,STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。 相似文献
8.
目的探讨增强子结合蛋白C/EBPs在小剂量三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞发生非终末分化中的作用。方法采用瑞式染色观察细胞形态,WSTl实验测定细胞增殖变化,测定和分析细胞周期,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测C/EBPct和C/EBPε的mRNA表达。结果HL-60细胞经全反式维甲酸(ATRA)作用24h后,随着细胞分化的发生,C/EBPε mRNA的表达明显增加,C/EBPα mRNA的表达降低。HL-60细胞经As2O3作用24h后,C/EBPα mRNA的表达降低,C/EBPε mRNA的表达轻微增加。结论经As2O3和ATRA诱导后不同分化状态HL-60细胞,C/EBPα mRNA的表达降低,二者差异无显著意义;C/EBPε的表达差异较大(P〈0.05),二者差异有显著意义。小剂量As2O3诱导HL-60细胞发生非终末分化可能是由于C/EBPε不能持续表达升高引起的。 相似文献
9.
目的 基于黏附斑激酶(FAK)-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路探讨补阳还五汤对高脂血症模型大鼠血小板异常的调控机制.方法 选取清洁级健康SD大鼠50只,其中40只采用高脂饲料(基础饲料+15%猪油+20%蔗糖+1.2%胆固醇+0.2%胆酸钠)喂养4周建立高脂血症模型,并将其分为补阳还五汤高剂量组(高剂量组,14.0 g/kg)、补阳还五汤低剂量组(低剂量组,3.5 g/kg)、辛伐他汀对照组(对照组,0.004 g/kg)、模型组,每组10只;另10只大鼠作为空白组,空白组继续伺以普通饲料,其他组继续高脂饲料喂养.各给药组灌服相应药物,空白组和模型组灌服等体积蒸馏水,每天1次,连续4周.末次给药后,检测各组大鼠血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;Western blot法检测FAK、4-磷酸-磷脂酰肌醇-5-激酶(PIP5K)、磷脂酰肌醇激酶β抗体(PI3Kp110β)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化蛋白激酶1/2/3抗体[p-AKT1/2/3(Thr308)]、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)相关蛋白的表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠血浆TC、TG和LDL-C水平均明显升高(P<0.01),且蛋白FAK、PI3Kp110β、PIP5K、p-AKT(Ser473)和p-AKT1/2/3(Thr308)水平均上调;与模型组比较,各给药组大鼠血浆TC、TG和LDL-C水平均明显降低(P<0.05);对照组和低剂量组均抑制了该信号通路的蛋白表达.结论 补阳还五汤能降低高脂血症模型大鼠血脂异常状态,其作用机制可能与抑制FAK-PI3 K-AKT信号通路的激活有关. 相似文献
10.