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NDGA对HT-29结肠癌细胞生长抑制及对端粒酶表达影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脂氧合酶抑制剂NDGA在体外对结肠癌HT-29细胞株生长抑制、诱导凋亡,并对端粒酶表达的影响进行研究.方法:应用MTT法绘制生长曲线,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;扫描电镜观察细胞超微结构变化,观察凋亡小体;RT-PCR检测端粒酶催化活性亚单位(hTERT)表达水平变化.结果:不同浓度NDGA处理HT-29结肠癌细胞,随着药物浓度加大,细胞形态变圆,体积缩小,从瓶壁上逐步脱落,肿瘤细胞生长抑制.应用扫描电镜可见凋亡小体形成.对照组结肠癌HT-29细胞hTERT mRNA呈阳性表达,随着药物浓度上升,hTERT mRNA表达水平逐步下降.结论:NDGA对结肠癌HT-29细胞具有抑制生长、诱导凋亡作用,并且具有剂量依赖效应.端粒酶参与其诱导凋亡的过程. 相似文献
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目的 探讨4-1BB单克隆抗体(4-1BBmAb)及激素对免疫性肝损伤的治疗作用及对CD4+CD25+T细胞的影响.方法 建立刀豆蛋白A(ConA)诱导免疫性肝损伤小鼠模型,激素治疗组ConA注射2h后腹腔内注射甲泼尼龙(3 mg/kg),4-1BBmAb治疗组尾静脉注射4-1BBmAb(100 μg/只),联合治疗组同时使用甲泼尼龙(3 mg/kg)及4-1BBmAb(100 μg/只),健康对照组仅注射相同体积的0.9%氯化钠注射液.分别通过肝脏组织学、肝功能进行治疗效果的验证.分别抽取各组小鼠血液,流式细胞仪观察CD4+CD25+T细胞表达的变化.采用方差分析及t检验进行统计分析.结果 健康对照组丙氨酸转氨酶(ALT)(140±22) U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)(131±16) U/L;激素治疗组ALT(76±11)U/L,AST (71±10) U/L;4-1BBmAb治疗组ALT(98±14) U/L,AST (89±11) U/L;联合治疗组ALT (61±8) U/L,AST (55±7) U/L;联合治疗组与4-1BBmAb组、激素治疗组、健康对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01).健康对照组、激素治疗组及4-1BBmAb组CD4+CD25+T细胞分别为(3.0±0.8)%,(8.5±2.9)%及(8.4±3.5)%,而联合治疗组为(11.2±3.5)%,联合治疗组与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 4-1BBmAb对免疫性肝损伤具有一定的治疗作用.4-1BBmAb联合激素治疗效果比单独使用激素或4-1BBmAb治疗效果更好.4-1BBmAb及激素对CD4+CD25+T细胞表达的影响可能是其治疗作用机制之一. 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种可累及全身多系统的慢性弥漫性结缔组织疾病,病因机制尚不完全明确。目前,SLE治疗方案仍以传统治疗药物为主,例如非甾体抗炎药、糖皮质激素及免疫抑制剂等。近年来,随着分子靶向治疗水平的不断提高,生物制剂治疗受到广泛关注,与传统治疗方法相比,生物制剂对自身反应性淋巴细胞或炎症介质的作用具有可选择性,可降低机体免疫功能损害及不良反应发生率。贝利尤单抗(belizumab)作为一种医用生物制剂,是首个作用于B淋巴细胞刺激因子的抑制剂。现就贝利尤单抗在SLE治疗中的新进展作一综述,以期为临床诊治提供参考。 相似文献
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目的:研究NS-398对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节。 方法: 通过流式细胞仪检测COX-2和CD44v6的表达,MTT检测细胞活性,改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力,RT-PCR观察nm23-H1 mRNA的表达。 结果: HT-29细胞COX-2表达阳性,0.1、1.0、10 μmol/L NS-398可显著抑制HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力,且上述作用与NS-398的毒性作用无关。NS-398可下调CD44v6的表达,上调nm23-H1 mRNA的表达。 结论: NS-398具有抑制结肠癌细胞HT-29体外侵袭力的作用,下调CD44v6的表达和上调nm23-H1 mRNA的表达可能是其作用机制。 相似文献
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