Adv-GFP标记的骨髓间充质干细胞输注对肝癌中TGF-β1、PDCD4及c-fos的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)输注治疗肝癌的可行性。方法体外分离、培养、鉴定大鼠BMSCs,并转染含有绿色荧光蛋白的腺病毒进行标记。将雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组。两组大鼠均喂食黄曲霉毒素(AF)B1。喂食药物3个月后,对照组尾静脉注射0.5 ml D-Hank,治疗组尾静脉注射含3×10~6mmol/L BMSCs的D-Hank 0.5 ml。结果注射2 w后,绿色荧光标记的BMSCs能够归巢到肝脏组织,并且抑制肝脏中转化生长因子(TGF)-β1和c-fos蛋白表达,促进程序化凋亡因子PDCD4表达。结论采取BMSCs移植治疗肝癌具有可行性。     

超声内镜诊断胃间质瘤与术后病理的一致性观察及其诊断准确率的影响因素分析

目的 研究超声内镜诊断胃间质瘤与术后病理的一致性及其诊断准确率的影响因素。方法 纳入2018年10月－2020年10月该院收治的188例胃间质瘤疑似患者作为研究对象,开展回顾性分析。所有患者术前均接受超声内镜检查,并行手术治疗,术后病理诊断明确。收集患者一般资料,包括年龄、性别及超声内镜下特征（病变直径、病变部位、起源层次、边界是否规则、回声是否均匀、有无表面溃疡、黏膜桥、液化及钙化）,对比超声内镜及病理检查结果,分析超声内镜与病理检查诊断胃间质瘤的一致性,并探讨超声内镜诊断胃间质瘤准确率的影响因素。结果 188例胃间质瘤疑似患者中,经超声内镜检查诊断为胃间质瘤者152例,内镜下特征表现为9例来源于黏膜肌层,10例来源于黏膜下层,133例来源于固有肌层;病变部位为97例胃底,35例胃体,14例胃窦,6例胃角。病理检查结果显示,188例胃间质瘤疑似患者中有162例胃间质瘤,19例平滑肌瘤,4例神经鞘瘤,3例神经纤维瘤。超声内镜诊断胃间质瘤的灵敏度为88.27%,特异度为65.38%,准确率为85.11%,阳性预测值为94.08%,阴性预测值为47.22%,Kappa值为0.462。符合诊断的患者160例,不符合诊断的患者28例。符合诊断的患者中,病变直径 ≥ 2 cm、回声不均匀、存在钙化的患者占比明显高于不符合诊断的患者（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示,病变直径（O = 1.624,95%CI：1.108～2.380）、回声均匀（O = 1.407,95%CI：1.017～1.947）、钙化（O = 1.724,95%CI：1.351～2.200）是超声内镜诊断胃间质瘤准确率的独立影响因素（P < 0.05）。结论 超声内镜诊断胃间质瘤与术后病理诊断具有较好的一致性,病变直径、回声均匀、钙化是影响超声内镜诊断胃间质瘤准确率的独立影响因素。     

幽门螺杆菌阴性胃癌的研究现状与思考

幽门螺杆菌阴性胃癌（HpNGC）是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌（HpPGC）的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。     

14碳呼气试验机会性筛查3137例分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染人数超过世界人口的50%以上[1],是公认的慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。目前对幽门螺杆菌的检查方法分为侵入性和非侵入性两大类[2],前者以     

塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.     

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。     

胃癌p16基因启动子CpG岛甲基化研究

目的：探讨p16基因启动子CpG岛甲基化在胃癌中的表达及意义．方法：采用特异性甲基化PCR（MSP）法检测p16基因启动子CpG岛甲基化水平．结果：对照组未检测到CpG岛甲基化,胃癌细胞株均检测到CpG岛甲基化,23例（74％）胃癌组织检测到CpG岛甲基化．此外,17例（74％）癌旁组织检测到CpG岛甲基化．胃癌组织p16基因CpG岛甲基化与分化程度及淋巴结转移之间无相关关系（P〉0．05）．结论：胃癌广泛存在p16基因启动子CpG岛甲基化,并且可能是胃癌发生的早期分子事件．     

甘肃省武威市儿童和青少年幽门螺杆菌感染状况及菌株特点

目的 对胃癌高发区甘肃省武威市儿童和青少年幽门螺杆菌(Hp)感染状况进行横断面调查.方法 采用随机抽样方法对武威市938名3～18岁儿童和青少年以及96户家庭进行Hp粪便抗原检测;采用Hp蛋白质印迹法对经Hp粪便抗原枪测阳性的80名儿童和青少年进行Hp毒力蛋白分析.结果 武威市儿童及青少年Hp感染率为72.3%(678/938),Hp感染率各年龄组差异无统计学意义.Hp感染可能与居住地区、父母职业、饮水来源、是否上过幼儿园、是否生吃蔬菜、是否刷牙及断奶时间相关.多因素回归分析提示,饮水来源、上过幼儿园、生吃蔬菜是Hp感染的危险因素.Hp阳性标引者家庭其他成员Hp感染率82.3%(121/147)显著高于Hp阴性标引者家庭其他成员的Hp感染率47.4%(18/38)(X~2=19.736 P＜0.05).Ⅰ型Hp感染率为71.3%(57/80),Ⅱ型Hp感染率为28.7%(23/80).结论 武威市儿童和青少年具有较高的Hp感染率,Hp感染存在家庭聚集现象,武威市儿童及青少年Hp感染以Ⅰ型感染为主.     

2010-2018年甘肃省胃癌发病死亡比较分析

目的:分析2010-2018年全球、亚洲、东亚地区、中国、甘肃省胃癌发病、死亡情况。为中国及甘肃省胃癌预防控制工作提供流行病学依据。方法:中国人口标准化率(中标率)采用2000年全国人口普查的标准人口年龄构成,世界人口标准化率(世标率)采用Segi's标准人口年龄构成。由GLOBOCAN数据库获得全球、亚洲、东亚地区、中国的胃癌世标发病率、死亡率。由国家癌症中心公布的统计数据获得2010-2014年中国胃癌中标发病率及死亡率。由甘肃省肿瘤登记处上报的数据获得甘肃省胃癌中标发病率及死亡率。分别分析五个地区层次胃癌发病率、死亡率的变化趋势,并对5个地区的胃癌发病率、死亡率进行比较。结果:各地区胃癌的发病率、死亡率均呈逐年下降趋势;亚洲及东亚地区胃癌发病率、死亡率较全球的高,中国胃癌发病率、死亡率较亚洲的高,甘肃省胃癌发病率、死亡率较中国的高。结论:甘肃省胃癌的发病率、死亡率明显高于全国平均水平。今后胃癌的防治仍需作为中国尤其是甘肃省恶性肿瘤预防控制工作的重点。     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病的关系

肠道微生态系统由定植于肠道的固有菌群、肠上皮细胞、肠黏膜免疫系统组成。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。近年来关于肠道微生态与NAFLD发病机制关系的研究越来越多。肠道微生态失衡导致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症、炎症因子产生等在NAFLD的发生发展过程中扮演着重要的角色。深入研究肠道微生态失衡与NAFLD的关系将有助于为NAFLD的治疗及预防提供新方向。