胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶和DNA拓朴酶在人骨肉瘤中的表达及其与预后的关系

目的探讨骨肉瘤组织中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和DNA拓朴酶Ⅱ(Topo Ⅱ)的表达及其与预后的关系.方法应用免疫组化SP法检测GST-π、Topo Ⅱ在40例骨肉瘤中的表达,并结合临床资料分析其对预后的影响.结果 40例骨肉瘤中GST-π和Topo Ⅱ的阳性表达率分别为82.5%(33/40)和52.5%(21/40),其中术前化疗组Topo Ⅱ阳性表达率为38.5%(5/13),显著低于术前无化疗组77.8%(21/27)(P<0.05),GST-π的阳性表达率在两组间无显著差异;GST-π和Topo Ⅱ的阳性表达率与患者的预后显著相关.结论 GST-π主要参与骨肉瘤原发性耐药,Topo Ⅱ不仅参与骨肉瘤原发性耐药,同时也参与骨肉瘤继发性耐药;GST-π和Topo Ⅱ是影响骨肉瘤预后的重要因素,可能成为评估骨肉瘤预后的有价值的指标.     

手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。     

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤临床病理研究

目的探讨脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤的临床表现、病理特征及治疗预后.方法收集1987～2002年间6例脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤并复习相关文献.结果脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤主要的临床表现有:左上腹疼痛、乏力、脾脏肿大、全血细胞减少、骨髓象改变;所有病人均施行了脾脏切除术和化疗,生存时间为10个月至15年;均为B细胞性,未见T细胞性;免疫组化结果:CD20、CD79.LCA 3例均为强阳性,CD684例阳性,CD45RO、CD3、CD566例均为阴性.结论脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤的治疗主要采取脾脏切除术并辅以化疗或放疗,这样可以提高病人的生存时间.     

DNA损伤修复基因APE1在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apuinic/apyrimid-ic endonuclease,APE1)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(HOS、U-2OS、Sa-OS-2)、10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1蛋白表达,并根据CD34和FⅧ-Rag染色结果计数微血管密度(microvessel densi-ty,MVD)。结果1)APE1蛋白在三种骨肉瘤细胞株呈强阳性表达,主要定位于肿瘤细胞的胞核,60例骨肉瘤组织中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,且显著高于正常骨及良性骨瘤,χ2=30·997,P=0·000。2)APE1表达的程度和预后密切相关。3)APE1强表达组中的瘤内MVD为46·4±26·7,显著高于弱表达组的33·3±20·7,t=2·277,P=0·030。结论APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及MVD密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子。     

热疗联合化疗在晚期卵巢癌合并腹腔积液患者中的应用价值

目的探讨热疗联合化疗在晚期卵巢癌腹腔积液患者中的近期疗效及不良反应。方法收集2012年1月至2015年12月在江津区中心医院进行治疗的卵巢上皮癌合并腹腔积液的患者共102例进行回顾性研究。将102例患者分为局部热疗联合全身化疗组(试验组)45例和单纯全身化疗组(对照组)57例,均行紫杉醇联合顺铂/卡铂化疗。试验组在化疗基础上采用腹盆腔深部热疗,评价两组近期疗效及不良反应。结果试验组和对照组的有效率分别为71.1%和64.9%,差异无统计学意义(P=0.506);糖类蛋白125(CA125)下降至正常患者的比例分别为73.3%和59.6%,差异无统计学意义(P=0.148);2年生存率分别为51.1%和45.6%,差异无统计学意义(P=0.581)。生活质量总改善率为80.0%和61.40%,差异具有统计学意义(P=0.043);CA125半衰期分别为11.35和18.66d,差异具有统计学意义(P0.001)。两组化疗的主要不良反应为骨髓抑制和胃肠反应,试验组与对照组发生Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制的比例为17.8%和15.8%,差异无统计学意义(P=0.789);发生Ⅲ~Ⅳ度胃肠反应24.4%和21.1%,差异无统计学意义(P=0.684)。结论热疗联合化疗能提高晚期卵巢癌合并腹腔积液患者的近期疗效,缓解患者因腹水引起的临床症状,提高生活质量,可在临床推广使用。     

大肠癌Ref-1/APE的表达特点及其意义

目的探讨大肠癌氧化还原因子-1(redox factor-1,Ref-1),又称脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APE),在大肠癌的表达特点及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管密度的关系.方法应用免疫组化S-P法检测110例大肠癌和40例非癌区大肠组织中Ref-1/APE和VEGF的表达,采用血管内皮特异标记物CD31标记并计数肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),最后分析Ref-1/APE与VEGF和MVD的关系.结果所有大肠癌和非癌区大肠组织都有Ref-1/APE表达,但是其在细胞内的定位有所不同.40例非癌区大肠组织细胞核都有Ref-1/APE表达,仅5例有胞质表达(5/40,12.5%);而110例大肠癌中有79例(79/110,71.81%)细胞质有Ref-1/APE表达,比例显著高于非癌区大肠组织(P＜0.01).而且细胞质Ref-1/APE阳性表达的大肠癌较无细胞质表达者VEGF阳性率显著增加(P＜0.05),MVD也显著增高(P＜0.05).结论大肠癌Ref-1/APE移位于细胞质的异常表达可能涉及大肠癌的发生,并且可能与VEGF表达和肿瘤血管生成有关.     

3例美罗华鞘注治疗中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤临床分析

目的 探讨美罗华鞘注治疗中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤的有效性和安全性.方法 3例(1例原发,2例继发)具有中枢神经系统侵犯和对化疗耐药的复发性非霍奇金B细胞淋巴瘤(B细胞 NHL)患者,接受了鞘内注射美罗华(intrathecal rituximab,IT RTX)治疗;采用RTX递增剂量20～50mg,每周1次,连续6～8周用药.结果 在应用药物第2～3周后患者临床症状明显改善,脑脊液(CSF)中淋巴细胞清除,治疗后2个月行头颅MRI扫描显示,脑膜或者脑实质内淋巴瘤浸润性病灶明显缩小或者消失.结论 结果表明IT RTX方法治疗难治/复发性中枢神经系统B细胞NHL是安全、有效的.     

烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血变化及其机制的探讨

目的：探讨烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血变化及其机制。方法：采用细胞计数和细胞培养观测20％总体表面积Ⅲ度烧伤合并内毒素（按体重1μg/g）腹腔注射后（烧注组）1周内小鼠外周血粒细胞和单核细胞总数及骨髓粒－巨噬细胞集落形成单位（CFU－GM）的动脉变化;同时用免疫组织化学和放射免疫法检测骨髓细胞环氧化酶－2（COX－2）和转化生长因子－β1（TGF－β1）表达及骨髓细胞上清前列腺素E2（PEG2）含量变化。结果：烧注后6小时内外周血粒细胞和单核细胞总数、骨髓CFU－GM略增多,以后逐渐减少,外周血粒细胞和单核细胞总数在1－5日、骨髓CFU－GM在12小时－5日显著低于正常对照组。烧注后1、3日骨髓细胞COX－2和TGF－β1表达明显增强,12小时－5日PGE2显著高于正常对照组,PGE2与CFU－GM呈显著负相关。结论：烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血抑制;PGE2可能在烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系抑制中起重要作用;TGF－β1可能也是粒单系抑制的原因之一。     

凋亡细胞原位末端标记法技术在检测大鼠耳蜗组织细胞凋亡中的应用

近年来 ,随着分子生物学、细胞生物学等的发展 ,凋亡检测技术有了很大提高。原位凋亡检测 ,特别是末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,由于能在组织原位同时显示凋亡细胞形态和分布 ,且具有简便、快捷、敏感、无辐射等优点 ,因而得到了广泛应用。但在耳蜗的新鲜骨组织脱钙后应用TUNEL法检测凋亡细胞 ,尚少见报道。材料与方法1.标本及处理 :雄性Wistar大鼠 30只 ,由本院所实验动物中心提供 ,处死后取耳蜗组织 ,40g L多聚甲醛缓冲液(pH7.4)固定 8～ 12h ,10 0g L乙二胺四乙酸钠 (EDTA) +微波 75 0W、10…     

咖啡酸苯乙酯干扰β-连环蛋白通路对大肠癌的影响

目的 观察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对大肠癌SW480细胞β-连环蛋白相关通路中β-连环蛋白、c-myc和细胞周期蛋白D1基因表达的影响.方法 采用RT-PCR和Western blot方法 检测不同浓度CAPE作用24、48 h后,细胞β-连环蛋白、c-myc及细胞周期蛋白D1 Mrna和蛋白表达的变化.结果 经不同浓度的CAPE作用后,SW480细胞β-连环蛋白、c-myc、细胞周期蛋白D1 Mrna和蛋白表达均有不同程度的下降,分别从1.05±0.26下降到0.67±0.10、0.87±0.09下降到0.51±0.14、0.63±0.09下降到0.32±0.14和204±52下降到52±16、111±11下降到52±16、87±7下降到32±12,与对照组(CAPE浓度为0 mg/L)比较差异有统计学意义(F=5.724,6.793,7.026,15.936,14.889,14.162,31.147,28.881,6.322,17.647,9.584,P<0.05),并呈剂量和时间依赖性.结论 CAPE可干扰β-连环蛋白相关通路,下调β-连环蛋白及通路靶基因c-myc和细胞周期蛋白D1的转录和表达.CAPE抗肿瘤作用可能与下调β-连环蛋白通路相关基因表达有关.