再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用

目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系.通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现.方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成.健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45 min,再灌注4 h.②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环.③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3 mg/kg),余同③组.④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5 min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD 98059(0.3 mg/kg),余同②组.再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK 1/2及eNOS表达量变化.结果:32只大鼠均进入结果分析.与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显著减轻,Akt、P-ERK 1/2及eNOS含量显著升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK 1/2含量降低.结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关.     

剖宫产术中大出血49例临床分析

剖宫产术中大出血４９例临床分析刘胜辉，张子君（南昌市第二医院南昌３３０００３）大出血是剖宫产最严重的并发症，直接威胁产妇的生命。近年来随着剖宫产率升高，怎样防治术中大出血，成为值得重视的问题。现将本院１９８５年以来剖宫产术中大出血４９例临床资料作一分...     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

SNORA73B高表达对喉鳞癌干细胞样特征的影响

目的:以小核仁RNA73B(small nucleolar RNA 73B,SNORA73B)在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)中高表达及其临床意义为切入点,探讨SNORA73B可能通过维持干细胞特征,从而促进LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:qPCR检测LSCC组织和细胞中SNORA73B的表达情况;体外培养细胞,MTS、划痕愈合、Transwell实验分别检测SNORA73B敲低或过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;肿瘤细胞球形成实验,检测SNORA73B对LSCC细胞干性样特征的影响。结果:qPCR检测结果显示,SNORA73B在LSCC组织和细胞中表达显著高于相应癌旁组织和细胞对照组(均P<0.05),且与患者病理分级、淋巴结转移和不良预后有关(P<0.05)。过表达SNORA73B的Tu177细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.05);而干扰SNORA73B后细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.05)。在诱导LSCC干细胞样特性的喉癌球细胞形成后,肿瘤干细胞...     

喉鳞状细胞癌中hMLH1和hMSH2的表达及与细胞凋亡的相关性

目的检测人类错配修复基因hMLH1（human mutl homolog 1）和hMSH2（human muts homolog 2）蛋白在喉鳞状细胞癌（简称喉癌）组织中的表达及与细胞凋亡的相关性,从而探讨其与喉癌发生发展的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例喉癌组织、19例癌旁组织和12例非癌喉黏膜组织（声带息肉、乳头状瘤患者喉黏膜）中hMLH1和hMSH2的表达情况。应用流式细胞术的方法定量检测40例喉癌组织、40例癌旁组织和15例非癌喉黏膜组织中hMLH1和hMSH2的含量并检测其凋亡率。结果 hMLH1和hMSH2蛋白在喉癌组织中的定量及定性表达均明显低于癌旁组织及非癌喉黏膜组织,两者在喉癌组织中的表达与淋巴结转移、临床分期、病理分级有相关性,喉癌组织细胞凋亡率与hMLH1和hMSH2蛋白表达均呈直线正相关。结论 hMLH1和hMSH2蛋白可能与喉癌的发生、发展及转移有关,可能通过促进细胞凋亡而与抑制肿瘤发生发展有关。     

风湿性心脏病冠状动脉栓塞致急性心肌梗死1例

患者,男,55岁。因突发上腹疼痛并向后背及颈部放射,伴大汗、面色苍白5h入院。既往有风湿性心脏病(风心病)、二尖瓣狭窄病史40余年,无高血压、血脂异常及心绞痛病史。入院体检:T36.0℃,P54次/min,R24次/min,BP90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清、精神差,自主体位,全身皮肤黏膜未见皮疹,口唇轻度发绀,双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,心音略低,律齐,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音及开瓣音,P2>A2,主动脉瓣第2听诊区可闻及舒张期叹气样杂音,肝脾未触及,双下肢无水肿。急诊心电图示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.05~0.10mV,…     

lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其临床和生物学意义

目的:检测lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和LSCC细胞株中的表达及其临床意义,探讨其对LSCC TU177细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并分析DNM3OS与EMT的关系.方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2014年3...     

转录因子FOXP4在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其对喉鳞癌TU177细 胞生物学特性的影响

目的：检测转录因子FOXP4（Forkhead box P4）在喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC）组织和细 胞系中的表达,及其对LSCC细胞TU177体外增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其与上皮-间质转化（epithelialmesenchymal transition,EMT）进程间的关系。方法：从河北医科大学第四医院生物标本库选取2013年6月至2015年12月收治 的40例LSCC手术患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测FOXP4在LSCC与相应癌旁组织中的表达水平,应用qPCR法和 Western blotting检测FOXP4在人 LSCC 细胞系（AMC-HN-8、TU177、TU686 及 TU212）中的表达水平。采用小干扰 RNA 敲 低 TU177 细胞中 FOXP4 的表达,MTS 实验、克隆形成实验、Transwell 实验及流式细胞术分别检测 FOXP4 敲低对 TU177 细胞增殖、迁移、侵袭、周期及凋亡的影响。应用qPCR法检测si-FOXP4转染TU177细胞后EMT标志物 N-钙黏蛋白（N-cadherin）、 β-连环蛋白（β-catenin）、波形蛋白（Vimentin）、扭曲蛋白（Twist）、转录因子Snail及锌指E盒结合蛋白1（zine finger E box binding homeobox 1,ZEB1）mRNA的变化情况,应用Western blotting测定FOXP4敲低后N-cadherin、 β-catenin、Vimentin及Twist 蛋白水平的改变。结果： 在LSCC组织中FOXP4的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05）,且与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移 相关（均P<0.05）。FOXP4在LSCC细胞中的表达亦高于癌旁组织（P<0.05或P<0.01）。转染si-FOXP4的 TU177 细胞中 FOXP4 的表达显著低于对照组（P<0.01）。与对照组相比,敲低FOXP4可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力（均 P<0.01）, 敲低 FOXP4 可使细胞周期阻滞于G0/G1期（P<0.01）,减少S期的复制（P<0.01）,促进细胞凋亡（P<0.01）,敲低FOXP4可降低 TU177细胞中N-cadherin、 β-catenin、Vimentin、Twist、Snail、ZEB1 的 mRNA水平（P<0.05或P<0.01）以及N-cadherin、 β-catenin、 Vimentin、Twist的蛋白水平。结论：FOXP4的高表达可能与LSCC的发生和发展相关,FOXP4敲低可以抑制LSCC细胞的体外 增殖、迁移与侵袭能力,使细胞G0/G1期阻滞及促进凋亡,且可能参与EMT进程。     

刺激乳头对妊娠晚期宫颈成熟及引产的临床观察

目的评价乳头刺激对足月妊娠促宫颈成熟的效果,旨在找出一种既简便、经济、省时、又安全的促宫颈成熟的方法。方法选择有引产指征的足月妊娠产妇120例,随机分为乳头刺激组和催产素组各60例,比较两组产妇的宫颈评分、分娩情况、新生儿结局。结果乳头刺激组促宫颈成熟效果好,且72h临产或分娩病例多于催产素组,差异有统计学意义(P0.05),新生儿窒息发生率无显著差异。结论刺激乳头有显著的促宫颈成熟的作用,是一种既简便、经济、省时、又安全的引产方法。