排序方式: 共有52条查询结果,搜索用时 156 毫秒
1.
通过对胆在人体精神情志活动和气机调节过程中发挥的重要作用,以及在六经辨证中胆的重要地位的理论阐述.探讨了<素问·六节藏象论篇>中提出的"凡十一脏取决于胆也"这句话的准确、合理的涵义,认为此言与人们惯常认识的"心为君主之官","心为五脏六腑之大主"的经义是不相矛盾的,"凡十一脏取决于胆"所指的"胆"是对应于中医阴阳五行学说,藏象学说,经络学说中的情志、功能、位置而言,体现中医学理论注重整体观念,既强调了胆的重要生理功能及作用,又体现了与整体的联系,是辩证统一的. 相似文献
2.
从中医角度浅论再生障碍性贫血的发病机制及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
以中医理论为指导,通过对再生障碍性贫血发病机制的中西医理论分析,探讨中医治疗再障的作用机制.根据疾病的不同阶段,采用补肾阴、补肾阳或补肾健脾兼以活血化瘀、清热解毒的治疗方法.用中西医相结合的观点分析再障的病因病机及中医药治疗方法,以提高临床疗效. 相似文献
3.
分析了在医学院校开设基础医学实验仪器课程的意义,重点阐述了在教材规划与内容选择、课程布局与能力培养、考核制度与评价标准中的体会和经验,总结了教学实践中的心得,为培养具有科研和创新能力的医学人才提供了参考。 相似文献
4.
该文从生理、病理两大角度探讨了“脾为气血生化之源”的中医认识,而现代研究对“脾为气血生化之源”的认识将为中医脾本质的研究开辟新的途径。 相似文献
5.
6.
通过微课与翻转课堂教学模式改革,实现教与学创新模式的转变。本文以基础医学实验教学为例,雨课堂微信公众号为平台,探讨微课与翻转课堂对学生学习和教师教学的双重变革,深入微课对学生学习方式、教师教学方式的转变,推动学校教育教与学的课堂结构变革,为我国的微课建设和翻转课堂实践提供参考依据。 相似文献
7.
8.
目的 建立脾气虚、脾阳虚模型,观察大鼠空肠组织葡萄糖转运体(GLUT)5表达水平变化,以探讨不同阶段脾虚能量代谢的实质与差异。方法 2015年3-9月,选取SPF级雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为对照组、脾气虚组、脾阳虚组,每组8只。脾气虚模型的建立采用饮食失节结合劳倦过度的原则,脾阳虚模型则在脾气虚的基础上施加苦寒泻下法建立。观察大鼠一般体征状态(体质量、体温、进食量等)、前肢抓力(肌力检测)、行为学变化(旷场实验)对模型进行评价。采用实时定量荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定GLUT5 mRNA表达水平,Western blotting法测定GLUT5表达水平。结果 脾气虚组体质量、进食量、前肢抓力均低于对照组(P<0.05);脾阳虚组体质量、体温、进食量、前肢抓力均低于对照组(P<0.05);脾阳虚组体温低于脾气虚组(P<0.05)。脾气虚组中心区域、周边区域停留时间长于对照组,角落区域停留时间短于对照组(P<0.05);脾阳虚组中心区域、角落区域、周边区域停留时间均短于对照组、脾气虚组(P<0.05)。对照组、脾气虚组、脾阳虚组角落区域、周边区域停留时间均长于中心区域(P<0.05);脾气虚组、脾阳虚组周边区域停留时间长于角落区域(P<0.05)。脾气虚组、脾阳虚组GLUT5 mRNA、GLUT5表达水平低于对照组(P<0.05);脾阳虚组GLUT5 mRNA表达水平低于脾气虚组(P<0.05)。结论 脾虚状态下,大鼠空肠组织GLUT5 mRNA及其蛋白表达水平均降低,这可能是脾气亏虚、能量代谢障碍的重要分子机制之一。 相似文献
9.
再生障碍性贫血是由多种原因导致骨髓造血功能衰竭,中医认为,血虚是“再障”的主要表现。治“再障”,必须把住先天命火,后天脾胃,先天肾精。补脾益肾改善循环,祛瘀才可生新。 相似文献
10.
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)对脂多糖(LPS)促进人肺癌SPCA1细胞增殖的影响。方法:采用LPS(10μg/ml)刺激细胞,模拟慢性炎症的细胞微环境。将靶向TLR4基因的小干扰RNA(TLR4-siRNA)或阴性对照(NC-siRNA)通过脂质体介导转染人肺癌SPCA1细胞,24 h后加入10μg/ml LPS。按转染siRNA和加入LPS情况,实验分为不做任何处理的Control组、NC+10LPS组以及TLR4-siRNA+10LPS组。采用Real-time PCR和流式细胞术检测SPCA1细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达情况;采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测分析细胞周期分布情况。结果:与NC+10LPS组相比较,TLR4-siRNA+10LPS组细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达水平显著下降(P<0.01);与Control组和NC+10LPS组相比较,TLR4-siRNA+10LPS组SPCA1细胞的增殖明显减缓(P<0.01),TLR4-siRNA+10LPS组细胞克隆形成能力明显降低[(4.50±1.89)vs(13.33±1.81)、(15.75±1.25)个,P<0.01];TLR4-siRNA+10LPS组细胞周期阻滞于G0/G1期[(61.55±0.55)%vs(53.59±1.59)%、(51.72±0.77)%,P<0.01]。结论:TLR4-siRNA能有效沉默SPCA1细胞中TLR4的表达,能够阻滞细胞的生长,抑制细胞的增殖。 相似文献