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钒化合物在癌症及糖尿病治疗中显示出其潜在的可能而受到人们的关注,但是其毒性限制了其作为药物的进一步发展。已有研究表明钒通过影响线粒体功能诱导的氧化应激是钒化合物毒性的主要原因。本工作主要考察了两种钒化合物-偏钒酸钠和乙酰丙酮氧钒对线粒体活性氧产生和呼吸链复合体活性的影响。结果表明,钒化合物依其化学物种的不同而对活性氧和复合体活性以不同的方式产生影响。偏钒酸钠抑制线粒体复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,同时在低浓度范围内促进活性氧的产生。而氧钒化合物则促进复合体Ⅱ活性,同时促进复合体Ⅰ相关途径的电子漏。本工作为研究钒化合物作为抗糖尿病药物毒性提供了新的结果。 相似文献
2.
目的探讨血清白细胞介素-17(IL-17)及转化生长因子-β(TGF-β)细胞因子与未足月胎膜早破(PPROM)孕妇发生组织学绒毛膜羊膜炎的关系。方法选取98例未足月胎膜早破孕妇和100例健康孕妇,对比其血清Th17细胞因子IL-17及Treg细胞因子TGF-β表达水平的差异。根据PPROM患者后续HCA发生情况分为HCA组(n=28)、非HCA组(n=70),采用ROC曲线分析血清IL-17、TGF-β对PPROM患者并发HCA的预测价值,采用单因素、多因素模型分析PPROM患者并发HCA的危险因素。结果PPROM组孕妇入院后早期血清IL-17、TGF-β水平高于对照组(P<0.05)。ROC曲线显示,IL-17预测PPROM孕妇并发HCA的最佳截断值为13.24 ng/L,AUC为0.825(95%CI:0.740~0.910),对应的灵敏度、特异度分别为62.86%、78.57%;TGF-β预测PPROM孕妇并发HCA的最佳截断值为10.93 ng/L,AUC为0.831(95%CI:0.743~0.919),对应的灵敏度、特异度分别为71.43%、78.57%。Logistic回归分析发现,胎膜早破潜伏时间较长,WBC、CRP、IL-17和TGF-β水平较高均是PPROM孕妇并发HCA的独立危险因素(P<0.05)。结论入院后早期IL-17及TGF-β水平较高是导致PPROM孕妇并发HCA的独立危险因素之一,且其表达水平可预测PPROM孕妇HCA发生风险。 相似文献
3.
目的:探讨盐酸利托君与硫酸镁联合治疗早产胎膜早破的临床疗效。方法:90例早产胎膜早破病人按照随机数字表法分为观察组及对照组,每组45例。对照组使用硫酸镁单药治疗,观察组在对照组基础上给予盐酸利托君治疗。评价2组治疗效果。结果:观察组治疗有效率为97.78%,高于对照组的86.67%(P<0.05);治疗后2组焦虑情绪均显著改善(P<0.01),观察组改善幅度显著大于对照组(P<0.01);观察组产妇宫缩抑制时间、孕龄延长时间、新生儿出生体质量及Apgar评分均显著优于对照组(P<0.01);观察组新生儿并发症总发生率显著低于对照组(P<0.05),2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:盐酸利托君联合硫酸镁可抑制早产胎膜早破患者子宫收缩、延长孕期,改善病人负性情绪及母婴结局,较单一硫酸镁治疗效果更好。 相似文献
4.
目的:探讨三维超声评估盆底肌训练联合生物反馈电刺激疗法对产后盆底功能恢复及性生活质量的影响。方法:将90例产后盆底功能障碍产妇随机分为2组各45例,对照组给予常规盆底肌训练干预,观察组在对照组的基础上联合生物反馈电刺激疗法干预,干预前后行三维超声检查,评估产后盆底功能恢复情况,并比较2组产妇性生活质量。结果:治疗8周后,2组产妇张力状态下(Valsalva动作下)膀胱颈移动度、肛提肌裂孔的面积、尿道旋转度均较干预前减小(P<0.05),且观察组小于对照组(P<0.05);盆底肌异常率及盆腔脏器脱垂、尿失禁发生率均较干预前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);女性性功能指数量表(FSFI)中性欲、性高潮、阴道润滑度、性交疼痛、性满意度、性唤起评分均较干预前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论;通过盆底三维超声检查发现,盆底肌训练联合生物反馈电刺激疗法在产后盆底功能患者的治疗中提供了客观的疗效评定指标,两种方法联合能够有效促进患者盆底功能恢复,缓解临床症状,改善性生活质量。 相似文献
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6.
摘要:肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病。由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病。该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大。因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。 相似文献
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稀土离子(La3+,Ce3+,Y3+,Tb3+)对大鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究稀土离子对巨噬细胞功能的影响。方法 :采用亚硝酸盐分光光度法及电子自旋捕获法检测稀土离子存在下大鼠巨噬细胞呼吸爆发时产生的氧自由基·O2 -及·OH的变化。结果 :在实验浓度范围内 (10 -7~10 -4 mol·L-1) ,La3+、Y3+、Tb3+均表现为抑制呼吸爆发的作用 ,La3+的作用尤为明显。Ce3+在浓度低于 10 -5mol·L-1时也表现为抑制作用 ,但在浓度高于 10 -5mol·L-1时作用相反。结论 :稀土离子在较低浓度时都能抑制活性氧自由基的生成。较高浓度时 ,作用相反。 相似文献
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以往的研究证明稀土离子(Ln)具有类似磷脂酶C(PLC)的作用[1,2],促进肌醇磷脂(PIP2)水解产生三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DAG).已知IP3和DAG分别激活肌醇磷脂信号系统中的IP3/Ca2 和DAG/蛋白激酶C(PKC)两条信号传递途径.DAG激活PKC转位,以磷酸化形式对许多蛋白质和酶类进行修饰,从而调节和控制一系列生理反应.本工作以大鼠肝脏、人红细胞以及K562细胞为研究对象,采用免疫组织化学方法、酶联免疫法(ELISA)以及激光扫描共聚焦显微镜技术(LSCM)研究稀土离子La3 、Ce3 、Tb3 和Y3 对PKC的含量、分布和转位的影响. 相似文献
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目的:研究稀土离子对巨噬细胞功能的影响。方法:采用亚到盐分光光度法及电子自旋搏获法检测稀土离子存在下大鼠巨噬细胞呼吸爆发时产生的氧自由基.O2^-及.OH的变化。结果:在实验浓度范围内(10^-710^-4mol.L^-1),Al^3+、Y^3+、Tb^3+均表现为抑制呼吸爆发的作用,La^3+的作用尤为明显。Ce^3+在浓度低于10^-5mol.L^-1时也表现为抑制作用,但在浓度高于10^-6 相似文献
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