氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响

目的 研究氯化钆(GdCl3)在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组:假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2％ GdCl3溶液(10 mg/kg).术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高(P＜0.05);与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低(P＜0.05);与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义(P＞0.05),GdCl3治疗组IL-10表达升高(P＜0.05);肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.     

中国2019年HIV感染孕产妇所生儿童的失访状况及影响因素分析

目的 分析2019年中国HIV感染孕产妇所生儿童（HIV暴露儿童）的失访状况及影响因素。方法 资料来源于我国预防艾滋病、梅毒和乙型肝炎母婴传播管理信息系统2019年全国医疗机构报告的HIV感染孕产妇和HIV暴露儿童的基本信息和随访记录,HIV暴露儿童失访的定义为出生后满18月龄无法随访到且21月龄时仍未随访到的存活儿童。采用回顾性资料分析方法,HIV暴露儿童的失访影响因素分别采用χ²检验和logistic回归模型进行单因素和多因素分析。采用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果 在5 039例HIV感染孕产妇中,分娩的HIV暴露儿童5 035例,HIV暴露儿童的失访率为5.62%（283/5 035）。多因素logistic回归分析结果显示,孕产妇职业为农（牧、渔）民（aOR=0.34,95%CI：0.22~0.53）、婚姻状况为未婚（aOR=0.47,95%CI：0.24~0.93）、初婚（aOR=0.38,95%CI：0.22~0.67）、再婚（aOR=0.36,95%CI：0.20~0.67）与同居（aOR=0.47,95%CI：0.23~0.97）和本次妊娠前知晓自己感染HIV（aOR=0.53,95%CI：0.40~0.70）的HIV暴露儿童失访率较低;孕产妇为汉族（aOR=1.52,95%CI：1.09~2.13）、小学（aOR=2.06,95%CI：1.10~3.89）和初中文化程度（aOR=1.81,95%CI：1.03~3.17）、未抗病毒治疗（aOR=6.21,95%CI：4.32~8.93）和在乡（街道）级助产机构分娩（aOR=5.72,95%CI：1.61~20.27）的HIV暴露儿童失访率较高。结论 2019年我国HIV暴露儿童存在一定的失访,为进一步降低其失访率,提高妇女孕前HIV检测率和HIV感染孕产妇的抗病毒治疗率,对有效实施预防艾滋病母婴传播综合干预措施有重要意义。     

抗CD14单克隆抗体对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)影响的研究

目的探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)的影响。方法 15只雄性SD大鼠,体重(150±20)g,随机分为3组,Sham组、CLP组和Anti-CD14组,每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6 h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB(p65)蛋白的表达水平,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。结果 ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,有统计学差异(P<0.05);三组的血浆IL-10浓度比较无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论抗CD14单克隆抗体能同脂多糖竞争性地结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。     

分位数回归模型在公共卫生领域中的应用及SAS实现

目的 探讨分位数回归模型在公共卫生领域中应用及SAS实现,为该方法推广使用提供参考。方法 在介绍分位数回归模型基本概念基础上,介绍了分位数回归模型应用情景与优势,并以血清克拉拉细胞蛋白水平和第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV₁/FVC)变化数据为例,与简单线性回归模型相比,探讨分位数回归模型应用及SAS实现过程。结果 分位数回归模型不仅可以分析血清克拉拉细胞蛋白水平对FEV₁/FVC均值的影响,还可以分析血清克拉拉细胞蛋白水平对FEV₁/FVC不同分位数的影响,得到更全面的信息,且通过统计软件SAS可方便实现。结论 分位数回归模型可弥补简单线性回归模型仅关注应变量均值特征而不能分析其完整分布特征的不足,SAS软件提供了相对成熟的分析语句,值得推广。