人卵巢癌HO—8910细胞系胸内多胺水平的动态变化

采用丹酰氯薄膜层析法测定体外培养人卵巢癌ＨＯ－８９１０细胞系８天时胞内多胺水平，结果提示：其细胞多胺水平与细胞分裂增殖呈显著平行的关系。     

尼克酰胺-N-甲基转移酶在链脲佐菌素致糖尿病猴胰岛中的高表达及意义

目的： 本文旨在明确尼克酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）在链脲佐菌素（STZ）致糖尿病猴胰腺中的表达及其定位，进而分析NNMT在β细胞损伤中的重要作用。方法： 应用基因芯片技术筛选STZ致糖尿病猴胰腺组织差异表达基因，选择NNMT作为研究对象。半定量RT-PCR及Western印迹法分别从mRNA及蛋白水平验证该差异，然后应用免疫组化技术观察该蛋白在胰腺内外分泌细胞中的表达情况。结果： NNMT在正常猴胰腺中仅有微弱表达，但在STZ致糖尿病猴胰腺中其mRNA及蛋白水平均明显上调。免疫组化结果显示该差异表达主要表现在胰岛β细胞分布区。结论： NNMT可以催化对维持细胞功能极为重要的尼克酰胺甲基化，其在糖尿病β细胞内表达上调可能会引起细胞内能量代谢障碍而导致β细胞损伤。     

尼古丁对大鼠中脑α-7型神经烟碱胆碱能受体表达的影响

目的 观察大鼠暴露尼古丁对中脑腹侧背盖区(VTA)、黑质(SN)和大脑皮质α-7型神经烟碱胆碱能受体(α-7-nAChRs)表达的影响.方法 建立暴露尼古丁的大鼠动物模型,应用免疫组织化学法、原位杂交法分别观察VTA、SN和大脑皮质α-7-nAChRs蛋白和mRNA表达的变化,用Western blotting方法分析尼古丁作用后PC12细胞α-7-nAChRs表达的变化.结果 尼古丁上调大脑皮质α-7-nAChRs蛋白表达,也上调VTA和SNα-7-nAChRs mRNA的表达.在PC12细胞中,α-7-nAChRs表达随着尼古丁作用时间和剂量的增加而增加.结论 尼古丁在转录水平上调VTA和SN a-7-nAChRs的表达,在翻译水平上调大脑皮质旺α-7-nAChRs的表达.     

分子模拟辅助设计合成葛根异黄酮分子印记整体柱

目的:通过分子模拟辅助设计合成对葛根异黄酮具有特异性识别能力的分子印记整体柱,并从理论上探究其特异性分子识别机制?方法:以染料木素为模板,4-乙烯吡啶?丙烯酰胺和甲基丙烯酸为候选功能单体,采用密度泛函(DFT)精确预测和计算染料木素与不同功能单体间的氢键能,从而筛选出最佳功能单体及其与模板分子的比例?根据计算的结果,采用原位聚合法合成葛根异黄酮分子印记整体柱?结果:4-乙烯吡啶与染料木素之间的相互作用最强,为最佳功能单体,且4-乙烯吡啶与染料木素形成的复合物的最佳比例为2∶1;并在此条件下,成功制备出葛根异黄酮分子印记整体柱?结论:实验结果表明分子模拟辅助设计对葛根异黄酮分子印记整体柱的制备具有理论指导意义,并可推广应用到其他非共价印记体系?     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的证据

半个多世纪以来，研究胰岛素抵抗在2型糖尿病（DM）发病中的作用和近年来研究其在代谢综合征发生发展中的地位均取得了重大进展。尤其在2型DM发病机制方面，胰岛素抵抗和β细胞功能障碍为其必需的两大基础，这种多少年来建立的经典2型DM发病机制的“二元论”至今仍统治着糖尿病学界。此处所谓胰岛素抵抗是指传统概念的外周抵抗和肝胰岛素抵抗。然而，日益增多的事实表明胰岛，特别是β细胞的异常，     

运动对2型糖尿病OLETF大鼠胰岛β细胞功能和量的影响

一些动物实验和流行病学研究显示，运动可以防止或延缓胰岛素抵抗状态进展为2型糖尿病，但运动对2型糖尿病动物的影响报道不一，运动对糖尿病动物胰岛β细胞功能和质量的研究很少。本研究旨在探讨运动对2型糖尿病动物模型OLETF大鼠胰岛功能和质量的影响。     

先天性双气管食管瘘的诊治一例并文献复习

目的:报道一例先天性双气管食管瘘（congenital double tracheoesophageal fistulas,CDTEFs）患儿并结合相关文献总结其临床特征、诊断方法及治疗方案。方法:收集1例CDTEFs患儿的临床资料及诊治方案,同时检索截至2020年8月PubMed、Ovid、Cochrane、万方、中...     

炎症、糖尿病、大血管病变之间的临床联系与新认识

炎症反应与糖尿病及大血管病变之间的关系已成为近年来国际研究的热点.     

链佐星、细胞因子及游离脂肪酸诱导β-TC3细胞凋亡

目的观察链佐星(链脲菌素,STZ)、细胞因子及游离脂肪酸致β细胞凋亡情况及不同浓度STZ对β细胞破坏的形态改变。方法(1)体外培养小鼠-βTC3细胞株,分别以合适浓度的STZ,棕榈酸及细胞因子(IL-1β,TNF-α,IFN-γ)处理24h。以Annexin V/FITC和PI双染后流式细胞仪分别检测3组处理细胞的凋亡率。(2)用不同浓度的STZ作用该细胞株6h,镜下观察并比较细胞形态变化。结果(1)STZ,棕榈酸及细胞因子处理-βTC3细胞后早期凋亡率较对照组(7.53±2.43)%明显增加,分别为(16.51±4.51)%(P=0.029)、(20.87±5.01)%(P=0.009)和(16.63±6.11)%(P=0.009)。(2)β-TC3细胞在不同浓度STZ作用6h后,随着剂量的增加,细胞形态逐渐发生改变,主要有细胞突起变钝乃至消失,细胞萎缩、变圆,胞浆内颗粒增多,核浓缩等表现。结论STZ、细胞因子及游离脂肪酸均可导致β细胞凋亡明显增加而在不同机制导致的β细胞损伤中起关键作用。STZ诱导的β细胞凋亡速度与其作用浓度呈正相关。