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1.
目的研究胰岛素增敏剂吡格列酮(pioglitazone)对自发性IGT-OLETF大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法血糖测定采用葡糖氧化酶法,血胰岛素测定采用放射免疫法,游离脂肪酸(FFA)采用铜试剂显色法。结果 IGT-OLETF大鼠具有明显糖耐量、胰岛素耐量异常,脂代谢紊乱,胰岛素敏感指数显著降低等特征。吡格列酮可明显提高IGT-OLETF大鼠对外源性胰岛素的反应性,改善其高胰岛素血症,降低血甘油三酯(TG)、FFA水平,降低肝脂含量及骨骼肌TG含量,使胰岛素敏感指数基本恢复正常。结论吡格列酮可明显改善IGT-OLETF大鼠的胰岛素抵抗。 相似文献
2.
黄连生物碱抗糖尿病机制的研究进展 总被引:16,自引:1,他引:16
黄连为中国传统中药,药理作用广泛,应用历史悠久。现代药理学研究新发现其具有治疗糖尿病及其并发症的作用,其有效成分为多种生物碱。对黄连及其生物碱抗糖尿病整体实验和分子水平上的研究工作进行了综述。提出阐明黄连生物碱作用的分子靶点及相关机制是未来研究的方向。 相似文献
3.
游离脂肪酸与胰岛素抵抗 总被引:17,自引:2,他引:17
胰岛素抵抗是 2型糖尿病的重要组成部分,是引起代谢综合征的病理基础,但它的发病机制还不是很清楚。近年来发现在许多胰岛素抵抗状态均伴随着游离脂肪酸 (freefattyacids,FFA)水平的升高,逐渐引起了人们注意,FFA不仅可以干扰葡萄糖代谢的不同环节,重要的是在胰岛素受体及受体后的信号转导方面发挥作用,降低胰岛素刺激的葡萄糖转运。噻唑烷二酮类药物(TZDs)是近年来上市的胰岛素增敏剂,其主要效应之一就是降低FFA水平。可见,以控制FFA代谢紊乱为目标设计具有新作用机制的药物,将会使胰岛素抵抗和 2型糖尿病的治疗前景变得更加广阔。 相似文献
4.
采用溶剂提取、萃取粗分离和硅胶柱色谱纯化等天然药物化学研究手段,从罂粟科植物小果博落回的根中除得到部分已报道的苯菲啶型生物碱外,又进一步分离得到8个化合物。通过深入的波谱分析并参考文献数据鉴定其结构分别为1-氧代-2,22(30)-何帕二烯-29-羧酸(1)、3-氧代-12-齐墩果烯-30-羧酸(2)、3α-羟基-12-齐墩果烯-30-羧酸(3)、3β-羟基-12-齐墩果烯-30-羧酸(4)、阿魏酸(5)、阿魏酸-4-O-β-D-葡萄糖苷(6)、3-O-阿魏酰奎尼酸(7)和3-O-阿魏酰奎尼酸甲酯(8)。其中1为新的何帕烷型三萜类化合物,2~8为首次从该植物中分离得到的化合物。为寻找具有潜在抗溃疡性结肠炎活性的天然药物活性物质,本文采用特异的体外靶向xbp1高通量双荧光素酶报告基因药物筛选模型,对小果博落回所含主要成分进行了xbp1转录激活作用评价。实验结果首次阐明了二氢型苯菲啶生物碱类化合物,即二氢血根碱(9)和二氢白屈菜红碱(10),具有一定的xbp1转录激活作用,其作用强度分别为空载体对照组的1.76倍和1.77倍。 相似文献
5.
6.
目的:研究PPARα/γ双激动剂GCP-02对细胞葡萄糖利用、前脂肪细胞分化和细胞活力的影响.方法:以罗格列酮为对照,观察GCP-02对HepG2细胞和WB-F344细胞活力的影响,对HepG2细胞葡萄糖转运、葡萄糖消耗以及对3T3-L1细胞脂肪分化的影响.结果:在1×10-5mol/L浓度下,GCP-02降低WB-F344细胞活力,对HepG2细胞活力无影响;在不影响细胞活力浓度下,GCP-02增加HepG2细胞葡萄糖消耗,但不影响其葡萄特转运;GCP-02增加3T3-L1细胞的脂肪生成.结论:GCP-02增加HepG2细胞的葡萄糖消耗,促进3T3-L1前脂肪细胞分化,降低WB-F344细胞活力. 相似文献
7.
PPAR与胰岛素抵抗 总被引:14,自引:4,他引:10
PPAR即过氧化物酶体增殖物激活受体 ,是核受体超家族成员之一 ,它可以促进脂肪细胞分化 ,在脂肪代谢中起重要作用。近年来随着对胰岛素增敏剂噻唑烷二酮 (TZD)类药物作用机制的深入研究 ,发现PPARγ是该类药物的主要功能受体 ,于是展开了对于PPAR与胰岛素抵抗之间关系的研究。TZD类药物激活PPARγ ,可以改善胰岛素抵抗 ,而在基因敲除的PPARγ+ / -中 ,却发现胰岛素敏感性增加。所以 ,PPAR激活与改善胰岛素抵抗之间不是简单的正相关关系。对二者关系的进一步明确 ,对于以PPAR为靶点寻找更加有效安全的治疗Ⅱ型糖尿病药物具有关键意义 相似文献
8.
9.
糖性白内障渗透性膨胀期相关机制的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
晶状体具有良好的透光性与适度的折光性,是一个近乎完美的视觉器官。它来源于表皮外胚叶,由外向内依次为晶状体囊、晶状体上皮、皮质及核,其中晶状体上皮细胞是整个晶状体的生命中枢,不仅分泌Ⅳ型胶原形成外层晶状体囊,并在赤道部衍化为纤维细胞,构成皮质与核;而且提供了晶状体代谢所需的全部能量。在长期高糖环境下,醛糖还原酶被激活,造成大量高渗性物质——山梨醇在细胞内堆积,引起皮质高度吸水膨胀;近年来还发现p糖-蛋白、细胞容积型氯离子通道和水通道蛋白也参与了糖性白内障渗透性膨胀期的发生发展。 相似文献
10.