氯沙坦改善原发性高血压患者左心功能疗效观察

目的 观察氯沙坦对原发性高血压患者血流动力学和左心功能的影响.方法 43例原发性高血压患者(氯沙坦组)服用氯沙坦50～100mg/d 12-17个月,另选择20例原发性高血压患者服用复方降压片作为对照组,观察治疗前、后血流动力学指标和左心功能的变化.结果 氯沙坦组服用氯沙坦12～17个月后血压明显下降(P＜0.001),全血低切粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)及红细胞聚集指数(AI)、全血低切还原粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原(Fib)均显著降低(均P＜0.01);全血高切粘度、全血高切还原粘度、红细胞比容和红细胞刚性指数(RRI)也有所下降,但无统计学意义(均P＞0.05);左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)均较治疗前明显减小(P＜0.01或0.05),舒张早期充盈速度/晚期充盈速度(E/A)较治疗前增加(P＜0.01),等容舒张时间(IRT)较治疗前缩短(P＜0.05).而对照组服药前后上述指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 原发性高血压患者服用氯沙坦后在血压显著降低的同时,其红细胞聚集性、Fib下降和红细胞变形能力增强,红细胞比容、血粘度降低,从而减轻了心肌肥厚,使心脏质量减轻,改善心功能.     

坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERK1/2的表达及其机制

目的：探讨坎地沙坦干预后海人藻酸（KA）致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的表达及其机制。方法：雄性Wistar大鼠（n=105）随机分为3组：A对照组（n=35）;B_1-5 致痫组(n=35);C_1-5坎地沙坦组(n=35),1-5分别表示癫痫后0、0.5、2.0、4.0及6.0 h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色,检测不同时程心肌细胞ERK1/2表达的灰度值。结果：与对照组比较,致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0.5 h ERK1/2表达均开始增加（P<0.05）,致痫后2 h两组大鼠心肌组织ERK1/2的表达均达到高峰（P<0.01）,随后逐渐下降,致痫后6 h,两组大鼠心肌组织ERK1/2表达均回到对照组水平（P>0.05）。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达组间比较,坎地沙坦组ERK1/2表达较低（P<0.05）。结论：ERK1/2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使心肌ERK1/2表达降低。     

盐酸法舒地尔注射液治疗不稳定型心绞痛患者的临床研究

目的 观察盐酸法舒地尔注射液治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效及安全性。方法 将110例UAP患者随机分为对照组55例和试验组55例。对照组给予静脉泵注硝酸异山梨酯,初始剂量为1～2 mg·h^-1,根据病情控制情况调整剂量,最大剂量不超过8～10 mg·h^-1+低分子肝素每次5 000 U,bid,皮下注射+阿司匹林首次剂量300 mg,嚼服,之后调整为100 mg·d^-1,顿服+氯比格雷首次剂量300 mg,嚼服,之后调整为75 mg·d^-1,顿服+阿托伐他汀钙10～20 mg·d^-1,顿服;试验组在对照组治疗的基础上,给予盐酸法舒地尔30 mg,bid,静脉滴注。2组患者均治疗14 d。比较2组患者的临床疗效,心功能,血清降钙素基因相关肽（CGRP）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9水平,以及药物不良反应的发生情况。结果 试验过程中无病例脱落。治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为94.55%（52例/55例）和81.82%（45例/55例）,差异有统计学意...     

海人酸致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素的保护作用

目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.     

EPO对癫痫大鼠心肌中JNKMAPK和P38MAPK表达的影响

目的观察促红细胞生成素（EPO）对癫痫大鼠心肌中JNKMAPK和P38MAPK表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组（PBS组）、模型组（KA组）和EPO组,每组再分别按0、2、6、12、24h的时间点分为5个小组。采用免疫组化方法检测各时间点心肌中P38MAPK和JNKMAPK的表达,用Image-Pro Plus图像分析软件测定心肌组织中P38MAPK和JNKMAPK表达的灰度值。结果心肌组织中P38MAPK和JNKMAPK的表达从癫痫发作开始逐渐增加,在发作后6h达到高峰,以后逐渐下降,KA组与PBS组在2h、6h和12h时间点比较均有统计学差异（P均〈0．05）,EPO组与KA组在2h、6h和12h时间点比较均有统计学差异（P〈0．05）,而PBS组和EPO组与KA组在0h和24h时间点比较差异均无显著性（P〉0．05）。结论应用EPO干预后,EPO通过一定的信号途径使心肌细胞中JNKMAPK和P38MAPK的表达下降,发挥对心肌的保护作用。     

坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERKl／2的表达及其机制

目的：探讨坎地沙坦干预后海人藻酸（KA）致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶（ERKl／2）的表达及其机制。方法：雄性Wistar大鼠（n=105）随机分为3组：A对照组（n=35）；B1-5致痫组（n=35）；C1-5坎地沙坦组（n=35），1-5分别表示癫痫后0、0．5、2．0、4．0及6．0h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型，于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色，检测不同时程心肌细胞ERKl／2表达的灰度值。结果：与对照组比较，致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0．5h ERKl／2表达均开始增加（P〈0．05），致痫后2h两组大鼠心肌组织ERKl／2的表达均达到高峰（P〈O．01），随后逐渐下降，致痫后6h，两组大鼠心肌组织ERKl／2表达均回到对照组水平（P〉0．05）。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERKl／2蛋白表达组间比较，坎地沙坦组ERKl／2表达较低（P〈0．05）。结论：ERKl／2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加，坎地沙坦可使心肌ERKl／2表达降低。     

吴江市第一人民医院心血管内科,江苏 吴江 215200

目的:探讨经不同入路(桡动脉或股动脉)经皮冠脉介入治疗(PCI)对急性冠脉综合征(ACS)患者术前术后心理障碍的影响?方法:2012年6月至2014年3月期间因ACS住院行PCI治疗的患者共158例,随机分为经桡动脉入路组和经股动脉入路组,采用PHQ-9抑郁量表和GAD-7焦虑量表,均在术前?术后24 h?术后30 d进行调查得出评分?结果:术后24 h 患者PHQ-9评分及GAD-7评分比较,经桡动脉组较经股动脉组显著降低(P < 0.05);术后30 d评分比较经桡动脉组与经股动脉组均无显著差异(P > 0.05)?结论:ACS患者术前和术后短期的心理障碍以焦虑为主,远期的心理障碍以抑郁为主,经桡动脉入路行PCI,术后无需卧床,更有利于减轻心理障碍?     

美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病临床观察

目的观察美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病(DCM)的应用方法、药物耐受性及临床疗效。方法 68例扩张型心肌病慢性心衰患者,随机分为治疗组和对照组。对照组常规使用利尿剂、ACEI、强心剂等,治疗组加用美托洛尔缓释片,剂量从12.5mg起始,逐步递增剂量,根据症状、心率、血压,每1～2周剂量翻倍,直至最大耐受量。比较半年(24W)后两组血压及心脏指标变化,评估临床疗效、药物的耐受性、不良反应及靶剂量。结果治疗24W后治疗组与对照组平均心率、最高心率、左室射血分数、心功能的改善程度比较差异均有显著性(P<0.05);最低心率的比较差异无显著性(P>0.05)。结论扩张型心肌病合并心衰患者在常规治疗基础上加用美托洛尔缓释片治疗效果显著,但不同患者对药物的耐受性及用量差异较大,需进行个体化治疗。     

奥美沙坦酯对原发性高血压患者血流动力学的影响

目的观察奥美沙坦酯对原发性高血压患者血流动力学的影响。方法 32例原发性高血压患者(奥美沙坦组)服用奥美沙坦20~40 mg/d10个月,另选30例原发性高血压患者服用复方降压片作为对照组,观察治疗前、后血流动力学指标的变化。结果奥美沙坦组服用奥美沙坦10个月后血压明显下降(P<0.01),全血低切黏度(ηb)、血浆黏度(ηp)及红细胞聚集指数(AI)全血低切还原黏度红细胞电泳纤维蛋白原(Fib)均显著降低(P<0.01);全血高切黏度、全血高切还原黏度、红细胞比容和红细胞刚性指数(RRI)也有所下降,但无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后仅ηb、ηp及AI较治疗前显著降低。结论原发性高血压患者服用奥美沙坦酯后在血压显著降低的同时,其红细胞聚集性Fib下降和红细胞变形能力增强,红细胞比容、血黏度降低。     

促红细胞生成素对高血压患者心肌肥厚抑制作用的临床观察

目的:观察促红细胞生成素对高血压患者心肌肥厚的抑制作用。方法:29例原发性高血压患者肾功能衰竭尿毒症期应用促红细胞生成素(EPO)3 000 U皮下注射,3次/周,直到贫血纠正;另选28例原发性高血压患者肾功能衰竭尿毒症期予以输同型浓缩红细胞2 U/d改善贫血,直到贫血纠正;随访18个月后观察两组治疗前、后舒张期室间隔厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVDd)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、E/A值的变化。结果:试验组给与促红细胞生成素治疗后LVDd、IVST、LVPWT明显下降(P<0.05),E/A值增大(P<0.05);对照对各指标在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论:原发性高血压患者应用促红细胞生成素后,促进了红细胞的生成,增加了运氧能力,改善了心肌缺血状态,抑制了心肌组织的重构,从而减轻了心肌肥厚,使心脏重量减轻,改善了心功能。