新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的变化

目的 了解神经干细胞巢蛋白(nestin)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达的动态变化.方法 56只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组.制备大鼠HIBD模型后分别于即刻、3、12、24 h,3、7、14 d将动物处死.采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白表达的动态变化.结果 假手术组nestin蛋白在海马、室管膜下区弱表达,在皮质几乎不表达,缺氧缺血组nestin蛋白12 h在皮质,24 h在海马、室管膜下区表达增加,nestin阳性细胞数分别为13.3±1.8,37.9±5.7,35.5±7.2,与假手术组相比有统计学差异,P＜0.05.皮质、海马、室管膜下nestin阳性细胞数均在7 d达高峰,分别为88.5±3.5,100.7±8.1,96.8±5.8,与假手术组相比有统计学差异,P＜0.05,在缺血14 d降低至假手术组水平.结论 新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达增加,nestin的表达可能是神经干细胞增殖及胶质细胞反应共同作用的结果.     

新生儿呼吸暂停102例临床分析

目的:探讨新生儿呼吸暂停的病因、临床特征及治疗。方法:回顾性分析2000年2月～2006年2月102例新生儿呼吸暂停的临床资料。结果:原发性呼吸暂停25例,继发性呼吸暂停77例,病因分布主要为呼吸系统疾病(29.9%)、中枢神经系统疾患(40.3%)、代谢紊乱(6.9%)、胃食管返流(6.9%)、严重感染(5.9%)。伴呕吐11例,气促24例,口吐白沫19例,发热8例,腹胀4例,惊厥19例,心动过缓78例。治愈81例,治愈率81%。结论:原发性呼吸暂停以早产儿为主。继发性呼吸暂停的病因中枢神经系统疾患占首位,临床特征与有无原发病及其病因有关。原发性呼吸暂停以物理刺激为主,可用氨茶碱和纳络酮预防和治疗。继发性呼吸暂停针对病因进行治疗,惊厥性呼吸暂停应使用镇静药物。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和单纯鼾症患者鼾声声压级参数分析

目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）和单纯鼾症（ SS）患者鼾声的声压级特点,探讨其临床应用价值。方法对45例OSHAS患者和20例SS患者进行同步多导睡眠监测和鼾声声压级监测（ sound pressure level,SPL）,提取其整夜7 h鼾声的等效连续A声级（LAeq）,峰值（Lpeak）,累积百分数声级（L10、L50和L90）等声压级参数,与睡眠呼吸暂停低通气指数（ AHI ）、体质量指数（ BMI ）及年龄进行相关性分析。结果 SS和OSAHS患者鼾声的LAeq和L10差异有统计学意义。 OSAHS患者的AHI值与LAeq、Lpeak、L10呈正相关,相关系数分别为0．676、0．457、0．653。 BMI与LAeq和L10呈正相关,相关系数分别为0．341和0．379,年龄与LAeq呈负相关,相关系数为-0．279。结论①鼾声的声级参数的大小受患者的AHI大小、BMI及年龄因素影响,而AHI的影响最大,其中又以整夜鼾声的LAeq和L10与AHI关系最为密切;②LAeq和L10能在一定程度上反映睡眠呼吸障碍的严重程度,是鼾声的重要声学特征,对于粗略鉴别SS和OSAHS及评估OSAHS的严重程度具有一定的临床价值。     

鼻腔扩容术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者鼾声的影响

目的 研究对伴有鼻堵的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者实施鼻腔扩容术后的治疗效果以及对鼾声声学特征的影响.方法 2011年4月-2012年10月卫生部北京医院耳鼻咽喉科22例行鼻腔扩容术的伴鼻阻塞的OSAHS患者的病历资料.患者手术前后分别进行整夜睡眠的鼾声、多导睡眠监测及鼻阻力检测.记录患者体质指数(BMI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(SaO2)、总鼻阻力以及鼾声声音信号的最大频率(fmax)、中心频率(fc)、平均频率(fmean)、峰值频率(fpeak)、800 Hz功率比(PR800)等各项声学参数.应用配对t检验比较手术前后BMI、ESS、AHI、最低SaO2、总鼻阻力的变化,Wilcoxon非参数检验比较各项声学参数的变化.结果 OSAHS患者手术后最低SaO2较术前升高,差异有统计学意义(P＜0.05).手术前后总鼻阻力分别为(0.39±0.15)和(0.29 ±0.11)Pa·cm-3·s-1,差异有统计学意义(P＜0.01).鼻腔扩容术前后OSAHS暂停后鼾声时域图、能量谱图均有明显变化.手术后,fpeak较术前降低,PR800较术前升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 鼻腔扩容手术降低了OSAHS患者的鼻阻力,改变了OSAHS患者的鼾声声学特征,鼾声有可能成为OSAHS手术疗效的评价指标之一.     

十二指肠占位性病变内镜黏膜下剥离术后延迟出血的危险因素分析

回顾性分析内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗的55例十二指肠占位性病变的临床资料,采用单因素分析、多因素非条件Logistic回归分析,明确十二指肠占位性病变发生延迟性出血的危险因素。5例（9.09%）发生延迟性出血。发生延迟性出血组和未发生延迟性出血组在内镜下未采取闭合治疗(P=0.035)方面差异具有统计学意义。多因素非条件Logistic回归分析显示内镜下未采取闭合治疗(P=0.029,OR=0.079,95%CI: 0.008~0.776)是十二指肠占位性病变ESD术后延迟性出血的独立危险因素。提示年龄≥60岁及内镜下未采取闭合治疗患者,其ESD术后延迟性出血发生率较高,其中内镜下未采取闭合治疗与术后延迟性出血直接相关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的变化

目的了解神经干细胞巢蛋白(nestin)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达的动态变化。方法56只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组。制备大鼠HIBD模型后分别于即刻、3、12、24h,3、7、14d将动物处死。采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白表达的动态变化。结果假手术组nestin蛋白在海马、室管膜下区弱表达,在皮质几乎不表达,缺氧缺血组nestin蛋白12h在皮质,24h在海马、室管膜下区表达增加,nestin阳性细胞数分别为13.3±1.8,37.9±5.7,35.5±7.2,与假手术组相比有统计学差异,P<0.05。皮质、海马、室管膜下nestin阳性细胞数均在7d达高峰,分别为88.5±3.5,100.7±8.1,96.8±5.8,与假手术组相比有统计学差异,P<0.05,在缺血14d降低至假手术组水平。结论新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达增加,nestin的表达可能是神经干细胞增殖及胶质细胞反应共同作用的结果。     

神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究

目的研究神经生长因子（NGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后，神经干细胞巢蛋白（nestin）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其神经修复作用机制。方法7日龄新生SD大鼠84只，建立HIBD模型后，随机分为假手术组、缺氧缺血组及NGF干预组各28只。神经生长因子干预组腹腔内注射NGF（6000U／kgJd），缺氧缺血组同步注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测NGF对新生大鼠HIBD后不同时间内Nestin及VEGF表达的影响。结果缺氧缺血性脑损伤后12、24h，3、7、14d，NGF干预组在大脑皮质、海马和室旁区的Nestin表达高于缺氧缺血组（P〈0．05），且高峰提前到3d。HIBD后即刻、3、12、24h及3d，NGF干预组在大脑皮质、海马区VEGF的表达高于缺氧缺血组（P〈0．05），且高峰提前到3h。结论NGF对HIBD具有神经修复作用可能是通过上调nestin及VEGF的表达而实现的。     

高频与常频通气对早产儿并发低碳酸血症及其预后的临床研究

目的探讨高频与常频通气对早产儿低碳酸血症的影响及其与预后的关系。方法回顾性分析2013年4月至2017年4月在我院NICU住院收治的需要插管机械通气的早产RDS患儿111例,按照机械通气方式分为常频组（n=55）、HFOV组（n=56）,对两组患儿的一般情况、上机后PaCO2的变化情况及神经系统预后进行分析。按照是否发生低碳酸血症分为低碳酸血症组（n=30）与非低碳酸血症组（n=81）,分析两组颅内出血与脑室周围白质病变的情况。结果常频与高频组上机后PaCO2随时间逐渐降低,与上机前比较HFOV组治疗8h有统计学差异（P<0.05）,常频组治疗24h有统计学差异（P<0.05）;常频组治疗24h的PaCO2与治疗48h有统计学差异（P<0.05）,HFOV组治疗24h的PaCO2与治疗48h无统计学差异（P>0.05）;HFOV组低碳酸血症发生的例数、低碳酸血症出现时间≤24h例数高于常频组差异有统计学意义（P<0.05）;HFOV组低碳酸血症平均值低于常频组,差异有统计学意义（P<0.05）。常频与高频两组颅内出血及脑室周围白质软化比较差异无统计学意义（P>0.05）。低碳酸血症组与非低碳酸血症组比较,低碳酸血症组颅内出血与脑室周围白质病变例数高于非低碳酸血症组,两组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HFOV与常频比较早期导致低碳酸血症的可能性增加,低碳酸血症可导致早产儿颅内出血与脑室周围白质病变,但HFOV与常频通气并未增加早产儿神经系统后遗症的发生率。     

43例新生儿气胸相关危险因素分析

目的探讨可能导致新生儿气胸发生的主要危险因素及防治策略。方法对2015年1月—2016年10月在遂宁市中心医院新生儿科住院的43例新生儿气胸患儿(气胸组)和随机选取的41例非气胸患儿(非气胸组)对照进行回顾性分析。采用单因素分析和Logistic回归分析的方法,筛选出新生儿气胸发病的危险因素。结果单因素分析显示两组在胎龄、剖宫产、Apgar评分、肺炎、胎粪吸入综合征(MAS)、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、持续气道正压通气(CPAP)、有创机械通气等因素上存在统计学差异(P0.05);Logistic回归分析提示胎龄、剖宫产、肺炎、MAS、NRDS、CPAP、有创机械通气是新生儿气胸发生的主要危险因素(P0.05)。结论胎龄、剖宫产、肺炎、MAS、NRDS、CPAP、有创机械通气是新生儿气胸发生的主要危险因素,应采取相应的干预措施避免或减少新生儿气胸的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和单纯鼾症患者鼾声声压级参数分析

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和单纯鼾症(SS)患者鼾声的声压级特点,探讨其临床应用价值。方法 对45例OSHAS患者和20例SS患者进行同步多导睡眠监测和鼾声声压级监测(sound pressure level,SPL),提取其整夜7h鼾声的等效连续A声级(LAeq),峰值(Lpeak),累积百分数声级(L10、L50和L90)等声压级参数,与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、体质量指数(BMI)及年龄进行相关性分析。结果 SS和OSAHS患者鼾声的LAeq和L10差异有统计学意义。OSAHS患者的AHI值与LAeq、Lpeak、L10呈正相关,相关系数分别为0.676、0.457、0.653。BMI与LAeq和L10呈正相关,相关系数分别为0.341和0.379,年龄与LAeq呈负相关,相关系数为-0.279。结论 ①鼾声的声级参数的大小受患者的AHI大小、BMI及年龄因素影响,而AHI的影响最大,其中又以整夜鼾声的LAeq和L10与AHI关系最为密切;②LAeq和L10能在一定程度上反映睡眠呼吸障碍的严重程度,是鼾声的重要声学特征,对于粗略鉴别SS和OSAHS及评估OSAHS的严重程度具有一定的临床价值。