血脂异常当从肝论治

血脂异常是动脉粥样硬化（AS）的独立危险因素，所以，调整血脂代谢，也是防治AS的前提。目前，调脂西药层出不穷，归纳起来无外乎5类：①胆酸鳌合树脂类；②烟酸类；③羟甲基戊二酸辅酶A还原酶抑制剂（HMG—CoA）；④贝丁酸、纤维酸类；⑤亚油酸及其复方制剂。中医以其安全平稳有效的独特优势，也有众多品种的调脂药。笔者研究大量中医文献及结合临床实践。发现大多药物均侧重于理脾活血为毛，经过研究探索，发现从肝论治血脂异常，更能有效地从根本上调整血脂代谢。     

益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路改善骨骼肌细胞凋亡的机制

目的：研究益糖康通过抑制糖基化终末产物(AGE)/糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法：(1)体外实验,制备益糖康含药血清,将C2C12细胞设置空白组、模型组、益糖康含药血清高、中、低剂量(40、20、10 g·kg^-1)组、RAGE抑制剂组,除空白组外,用棕榈酸诱导C2C12 IR模型细胞,然后分别采取相应的干预方式后检测各组细胞的活性及葡萄糖消耗量水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重要凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]的mRNA及蛋白表达水平。(2)体内实验,将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白组、对照组、益糖康高、中、低剂量组(40、20、10 g·kg^-1)、吡格列酮(1.35 mg·kg^-1)组,运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合...     

《黄帝内经》中养生思想浅析

人类的养生活动起源很早,但形成较为系统的理论则始于<黄帝内经>(以下简称<内经>).<内经>中的养生理论和方法是中医学的重要组成部分,时至今日,人们还仍然广泛地借鉴和发扬着其中的许多精华.     

雷帕霉素对豚鼠形觉剥夺性近视的干预作用及相关机制研究

目的 探讨球结膜下注射雷帕霉素对豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)的干预作用及相关机制.方法 选取2～3周龄豚鼠80只(80眼),雌雄不限,随机分为4组:空白对照组、FDM组、雷帕霉素组、FDM+雷帕霉素组;空白对照组不做任何处理;FDM组单纯缝合豚鼠右眼眼睑;雷帕霉素组于实验第1天、第7天豚鼠右眼球结膜下注射雷帕霉素50μ...     

基于NLRP3炎症小体调控细胞焦亡探讨瘀血痹抗动脉粥样硬化的作用机制

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE^-/-小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略。     

中医药对冠心病心绞痛相关指标影响的研究进展

内皮素 (ＥＴ)和一氧化氮 (ＮＯ) ,是一对具有拮抗效应的血管活性物质 ,两者合成、释放作用的协调是维持血管张力的主要因素之一。ＥＴ是目前已知的最强的缩血管物质 ,可调节心脏的代谢和分泌功能 ,又是一种强大的促血管平滑肌细胞生长和增殖的多肽 ,参与冠心病等疾病的发生 ,因此 ,医学界一直将用中医药治疗影响冠心病患者ＥＴ和ＮＯ作为重要研究方向。笔者将 1995— 2 0 0 0年间有关冠心病患者ＥＴ和ＮＯ中医药治疗影响的研究进展综述如下。1　ＥＴ与冠心病ＥＴ ,是Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等[1 ] 1988年从猪主动脉内皮细胞中分离出来的一种…     

从经络调养平衡论治胸痹经验

从胸痹的病因病机、胸痹与经络的关系(经络阻滞不通是胸痹形成的首要因素、经络不通使胸痹的病情加重)论述从经络调养平衡论治胸痹。指出:应用经络的调养法促进人体气血运行,调畅气机,消散瘀痹,恢复人体的阴阳平衡的理念治疗胸痹不失为一种有效的治疗胸痹的方法。     

基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的巨噬细胞焦亡探究葛根芩连汤对动脉粥样硬化易损斑块的干预机制

目的 探究葛根芩连汤（GQL）通过调控核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶（Caspase）-1通路介导的巨噬细胞焦亡对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组）、立普妥组，以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G、立普妥组分别予对应浓度的药物灌胃8周。苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平，ELISA检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、CD206/NLRP3蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠gasdermin D蛋白C端（C-terminal GSDMD）、gasdermin D蛋白N端（N-terminal GSDMD）、NLRP3、含胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型小鼠AS病变程度严重，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平明显升高（P<0.05），CD206水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，给药各组小鼠主动脉壁AS病变程度有所减轻，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平有不同程度下降，CD206水平不同程度上升，部分组结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GQL对AS易损斑块的干预作用可能是通过调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路，减轻其介导的巨噬细胞焦亡来实现的。     

于睿基于“疏肝清脂”理论治疗动脉粥样硬化经验总结

动脉粥样硬化是一种极为常见的疾病,可引起冠心病、外周血管疾病、脑梗死等重疾,无疑是现代社会中人们健康的一大杀手。于睿教授深入研究本病十余载,创造性的提出了"疏肝清脂"理论,认为"肝郁乘脾,脂由脾生",欲"清脂",当先"疏肝",并研发了药物"清脂通脉颗粒",药味虽少但配伍精当、效力专宏,业已通过大量动物实验证明了该药物的有效性。临床中以该理论为引导,结合"络病学"的思想精华,针对病情灵活用方,疗效卓著且不良反应小。     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔PAI-1及t—PA影响的实验研究

目的 观察益气活血复方对动脉粥样硬化家兔组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及超微结构的影响.方法 40只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药治疗组,每组8只.适应性喂养1周后,模型组、中药对照组、西药对照组、中药治疗组行颈总动脉球囊损伤术.术后正常组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养4周.实验第4周末开始分别予与益气活血复方、血脂康胶囊和辛伐他汀片,持续给药4周.在治疗前、后分别取血检测PAI-1、t-PA.8周末处死动物,取家兔左右颈总动脉,用透射电镜观察颈总动脉的超微结构.结果 4周末与正常组比较,模型组PAI-1水平持续升高,t-PA略有升高.8周末中药治疗组与模型组相比较,PAI-1水平明显下降(P<0.01),t-PA水平明显升高(P<0.01).各给药组组间PAI-1、t-PA水平无统计学意义(P>0.05);电镜水平证实益气活血中药能够改善颈内动脉的超微结构.结论 益气活血复方能促进动脉粥样硬化家兔纤溶酶原激活物的分泌,减少纤溶酶原激活物抑制物的分泌,从而增强纤溶活性,减少动脉粥样硬化的发生.