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目的 明确长链非编码RNA生长阻滞特异性转录因子5（LncRNA GAS5）与微小RNA-21（miR-21）的关系,阐明LncRNA GAS5调控miR-21参与脊髓损伤后神经细胞凋亡的机制。方法 建立脊髓损伤大鼠和氧糖剥夺复氧（OGD/R）处理的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC-12）模型;沉默和过表达GAS5,构建下调shGAS5表达的慢病毒,通过生物信息学分析预测LncRNA GAS5与miR-21存在结合位点等。通过双荧光素酶报告基因实验等探究GAS5与miR-21的结合位点;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-21、GAS5、同源性磷酸酶-张力蛋白（phosphatase and tensin homolog,PTEN）基因、半胱天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、B淋巴细胞瘤（Bcl）-2相关X基因（Bax）、Bcl-2和蛋白激酶B（AKT）的RNA表达水平;Western blot检测Cleaved caspase 3、Bax、Bcl-2、AKT和磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达水平;TUNEL技术检测神经细胞凋亡程度。结果 大鼠脊髓损伤后脊髓中miR-21、Bcl-2及p-AKT表达水平降低（P＜0.05）,GAS5、PTEN、Bax及Cleaved caspase-3表达均升高（P＜0.05）。PC-12体外培养与OGD/R损伤后出现与大鼠脊髓损伤模型类似结果,且于OGD/R处理后2 h最显著。GAS5可通过碱基互补配对方式结合miR-21,进而调控下游PTEN信号通路。下调GAS5或过表达miR-21可抑制PC-12细胞凋亡（P＜0.05）。结论 GAS5通过结合miR-21,上调PTEN并抑制AKT磷酸化,进而促进脊髓损伤诱导的神经细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨Ⅳa型黏多糖贮积症(mucopolysaccharidosis, MPS)导致寰枢椎脱位的外科治疗方法及其疗效。方法回顾性分析2019年4月至2020年10月于上海新华医院脊柱中心采用后路寰枢椎复位减压植骨融合内固定术治疗8例Ⅳa型MPS导致寰枢椎脱位患儿的资料, 男6例、女2例;年龄(6.2±3.1)岁(范围2～10岁)。8例患儿均存在下肢乏力、步态不稳, 3例患儿无法站立及行走;影像学均表现为齿突发育不全、寰枢椎脱位及全身骨骼发育异常。主要观察指标包括美国脊柱损伤协会(American Spinal Injury Association, ASIA)脊髓损伤分级(ASIA impairment scale, AIS)、校正寰齿前间距(modified atlanto-dental interval, mADI)及复位指数、螺钉植入质量(CT评估)及植骨融合情况。结果手术时间(144.0±43.1) min(范围90～220 min), 术中出血量(89.1±55.1) ml(范围15～180 ml), 随访时间(17.8±7.4)个月(范围8～27个月)。术前AIS分级C级... 相似文献
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