112例脑胶质瘤术后放射治疗的临床预后分析

目的回顾性分析脑胶质瘤患者术后放射治疗的疗效,探讨评价影响放射治疗胶质瘤预后的因素。方法对临床资料完整的112例脑胶质瘤患者进行回顾性分析,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤54例,Ⅲ～Ⅳ级58例。手术全切61例,次全切43例,单纯活检8例。术后等待放射治疗的中位时间为27.5 d,放射治疗的中位剂量为56 Gy。采用Cox比例风险模型进行预后的单因素和多因素分析。结果低分级胶质瘤的1,3年生存率分别为88.9%和53.0%;高分级胶质瘤的1,3年生存率分别为68.9%和17.2%。年龄≤40岁、低分级胶质瘤、手术全切肿瘤、放疗前Karnofsky评分≥80分的患者预后较好。结论年龄、病理分级、手术切除程度以及放疗前的功能状况是影响胶质瘤放射治疗预后的独立因素。     

阿霉素协同TRAIL真核表达载体诱导前列腺癌细胞凋亡的研究

目的探讨阿霉素与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）真核表达载体诱导前列腺癌细胞凋亡的协同作用.方法 RT-PCR方法克隆人TRAIL全长基因,并插入真核表达载体pLXIN多克隆位点,经酶切和测序鉴定.将pLXIN-TRAIL质粒转染PC3-M细胞,RT-PCR方法检测外源性TRAIL表达率,TUNEL染色和流式细胞术比较单独表达TRAIL和联合应用阿霉素对PC3-M细胞凋亡率的影响,Western blot法检测经阿霉素诱导前后PC-3M细胞死亡受体-5（DR5）的表达变化.结果成功构建pLXIN-TRAIL真核表达载体,外源性TRAIL表达可以诱导PC-3M细胞凋亡,阿霉素能够增强TRAIL的凋亡诱导效应,6μg pLXIN-TRAIL质粒DNA组,加入1 mg/L阿霉素前后平均凋亡率分别为11.8%和20.7%,同时可提高PC-3M细胞DR5的表达. 结论 TRAIL真核表达载体介导的细胞凋亡是治疗前列腺癌的新途径,阿霉素可以通过提高DR5表达而增强PC-3M细胞对TRAIL诱导的凋亡敏感性.     

日本血吸虫病肝组织中端粒酶和VEGF活性的研究

目的　检测晚期血吸虫病肝组织的端粒酶和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的活性 ,探讨日本血吸虫病肝硬化与恶性变的相关性。方法　建立人工感染小鼠血吸虫病肝硬化的动物模型 ,用ELISA法分别检测小鼠血清及肝组织中端粒酶和VEGF活性表达。结果　血清中端粒酶和VEGF的活性在各组之间无显著差异 ,重感染组肝组织中端粒酶和VEGF活性分别与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　晚期血吸虫病肝组织的端粒酶和VEGF活性显著性高 ,值得进一步关注和研究。     

日本血吸虫病肝组织中端粒酶活性的研究

目的　检测晚期血吸虫病肝组织的端粒酶的活性 ,探讨日本血吸虫病肝硬化与恶性变的相关性。方法　建立人工感染小鼠中度和重度血吸虫病肝硬化的动物模型 ,用ELISA法分别检测小鼠血清及肝组织中端粒酶活性表达。结果　血清中端粒酶的活性在各组之间差异无显著性 ,重感染组肝组织中端粒酶活性与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　晚期血吸虫病肝组织的端粒酶活性显著性增高 ,有恶性变的可能 ,值得进一步关注和研究。     

血清T-PSA、F/T在前列腺疾病诊断中的意义

目的：探讨总前列腺特异抗原（T－PSA）、游离PSA（F－PSA）与T－PSA比值（F／T）在良性前列腺增生（BPH）、慢性前列腺炎及前列腺癌（PCa）诊断中的作用。方法：检测80例BPH、26例慢性前列腺炎、30例PCa患者的T－PSA、F－PSA，并计算出相应的F／T值。结果：三组患者之间的T－PSA差异存在非常显著性意义（P＜O．01）；BPH患者的F／T与PCa患者差异存在显著性意义，与慢性前列腺炎患者差异无显著性意义；当T－PSA在4．0－10μg/L时，三组患者的T－PSA差异无显著性意义，而BPH患者的F／T与PCa患者差异存在显著性意义，与慢性前列腺炎患者差异无显著性意义；在10μg/L＜T－PSA＜30μg/L时，前列腺炎与PCa患者之间的F／T差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：F／T可以提高T－PSA对PCa、慢性前列腺炎、BPH的鉴别诊断的特异性。     

家族性腺瘤性息肉病并发侵袭性纤维瘤病肿瘤离体切除及小肠自体移植1例报告

正家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)是一组以结直肠多发腺瘤为特征的常染色体显性遗传的综合征,FAP大肠内表现主要为结肠腺瘤样息肉,大肠外表现主要为胃小肠腺瘤样息肉、腹壁及肠系膜侵袭性纤维瘤病(aggressive fibromatosis,AF)等~([1])。AF为FAP最常见及病死率最高的肠外相关并发疾病,呈浸润性生长,局部易复发但无远处转移,治疗以手术根治为主~([2])。发生于肠     

Smac基因过表达对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性的影响

目的探讨转染Smac基因过表达对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响,寻求改善宫颈癌放疗疗效的新途径。方法将Smac基因转染入宫颈癌HeLa细胞株,G418筛选获得亚克隆细胞,RTPCR、Westernblot法检测癌细胞Smac基因表达。X射线照射后,采用MTT比色法检测癌细胞体外生长活性;透射电镜、AnnexinV-FITC和碘化丙啶双染色流式细胞仪法检测癌细胞凋亡及比率;Westernblot、比色法检测细胞内Caspase-3蛋白表达和活性水平。结果RTPCR和Westernblot证实所获宫颈癌亚克隆细胞HeLaSmac的SmacmRNA、蛋白表达水平均显著高于HeLa(P<0.01)。8GyX射线照射后,HeLaSmac细胞生长活性较HeLa细胞减弱10.19%(P<0.01),透射电镜下可见部分HeLaSmac细胞发生典型凋亡形态学改变,凋亡率为16.4%,显著高于对照组HeLa细胞(凋亡率为6.2%,P<0.01)。与HeLa细胞比较,HeLaSmac细胞内Caspase3表达显著增加(P<0.01),活性水平提高3.42倍(P<0.01)。结论稳定转染外源性Smac基因使其在宫颈癌细胞株中过表达,能提高癌细胞中Caspase3的表达和活性,增强放疗对癌细胞的诱导凋亡作用,有望成为改善宫颈癌放疗效果的新途径。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号传导与恶性肿瘤的治疗

雷帕霉素靶蛋白 (targetofrapamycin ,TOR)是近年来发现的一类进化上保守的蛋白家族 ,广泛存在于酵母、果蝇、哺乳动物中 ,该家族包括TOR1、TOR2、MEC1、TEL1、RAD3、MEI 41、DNA PK、ATM、ATR、TRAPP及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaltargetofrapamycin ,mTOR) ,在哺乳动物中只发现一种TOR蛋白 ,即mTOR〔1〕。mTOR是一种蛋白激酶 ,也是一种重要的信号传导分子 ,参与多种病理和生理过程 ,如协调体内由氨基酸等营养因子和多种生长因子诱导的蛋白质的生物合成和降解 ,调节体内多种生物化学过程 ,如翻译的起始和延长 ,核糖…