中药诱导MT驱铅片治疗儿童铅中毒的疗效观察

目的:探讨春源金属硫蛋白(MT)驱铅片对铅中毒患儿的治疗效果和安全性。方法:将入选的铅中毒患儿随机分为治疗组(春源驱铅片)和对照组(安慰剂)各120例,按试验方案进行,疗程为2个月。结果:治疗组血铅水平均有明显下降,对照组疗前疗后无差异,治疗组血铅下降的幅度为75μg/L,安慰剂组为5μg/L,二者之间差异显著(P<0.01)。在治疗过程中,两组患儿均未出现肝肾功能异常及其他不良反应。结论:补充春源MT驱铅片对铅中毒患儿是有效和安全的方法。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对H-22小鼠肝癌的预防作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对BALB/c小鼠H-22肝癌的预防作用。方法：雌性BALB/c纯系小鼠70只随机分为正常对照组(10只)、荷瘤鼠对照组(20只)、含MT蛋奶粉预防肿瘤低剂量及高剂量组(各20只)。将MT低和高剂量蛋奶粉给小鼠灌胃2周后,皮下接种H-22细胞,建立小鼠移植肿瘤模型,观察MT蛋奶粉对肿瘤出现时间及肿瘤大小和生长的影响;观察1个月后处死小鼠,MTT法检测脾脏淋巴细胞转化功能,流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及细胞周期进程和凋亡的变化,³H-TdR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性。结果：与荷瘤对照组相比,含MT蛋奶粉组小鼠其肿瘤生长速率显著降低（P<0.05）,淋巴细胞增殖率显著增加 （P<0.01）,脾脏CD4⁺和CD8⁺ T细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值显著升高（P<0.05或P<0.01）, CD25⁺ T细胞百分率和淋巴细胞凋亡百分率均显著降低（P<0.05或P<0.01）, NK细胞毒性显著提高 （P<0.05或P<0.01）,CTL细胞毒性亦显著增高（P<0.01）。结论：含MT蛋奶粉可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠移植性肿瘤的生长起到一定程度的抑制作用。     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠的排铅作用

目的：观察富含金属硫蛋白（MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠的驱铅效果。 方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组（20只）、空白组（10只）和铅中毒组（30只）。铅中毒组大鼠饮服0.2％醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,再分成铅中毒组（10只）和MT蛋奶粉处理组（20只）。灌服MT蛋奶粉3周后,采集血液、肝脏、肾脏、股骨、脑、粪便及尿液,分别用原子吸收分光光度法测定铅含量。 结果：与对照组大鼠比较,铅中毒组大鼠各组织铅含量均显著升高(P<0.01)。与铅中毒组比较,MT蛋奶粉组大鼠脑铅含量明显降低(P<0.01),肾铅、骨铅含量亦有降低趋势,但肝铅含量显著增加(P<0.01),粪排铅量显著增加(P<0.01),尿排铅量有增加趋势。结论：MT蛋奶粉能不同程度降低组织内铅含量,具有一定的驱铅效果。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对辐射损伤的防护作用

目的研究含金属硫蛋白（metallothionein，MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的防护作用。方法受试小鼠连续灌胃含MT蛋奶粉14d后给予2．5GyX射线照射，24h后处死小鼠，检测其外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及血液、肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH—Px）活性。结果受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量和肝脏、肾脏、血浆SOD、CAT和GSH—Px活性明显高于辐照对照组，而血液、肝脏和肾脏MDA含量明显降低。含MT蛋奶粉加照射组明显减轻了胸腺细胞G1期阻滞，促进其DNA合成。结论含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤具有防护作用。     

金属硫蛋白对急性化学性肝损伤的保护作用研究

[目的]研究含金属硫蛋白(metallothionein,MT)蛋奶粉对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、模型组20只、低和高剂量MT蛋奶粉治疗组各20只。低和高剂量MT蛋奶粉治疗组大鼠以含MT蛋奶粉灌胃1周,然后对除正常对照组以外的大鼠复制CCl4肝损伤模型,于造模当日,正常对照组和模型组大鼠用蒸馏水,治疗组用含MT蛋奶粉连续灌胃2周后,断头处死大鼠,观察各组大鼠血清酶类含量的变化和肝脏过氧化物质和抗氧化酶类(SOD、CAT)和GSH含量的变化。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量显著升高(P<0.01),而含MT蛋奶粉治疗组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量均显著低于模型组,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。含MT蛋奶粉组大鼠肝脏MDA含量显著低于模型组(P<0.01),抗氧化酶类SOD活性和抗氧化物质GSH含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),对CAT活性并无显著性影响。[结论]含MT蛋奶粉对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有一定程度的保护作用。     

MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢及血清锌和铜水平的影响

目的：探讨含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂及血清锌、铜水平的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）10只、糖尿病组（DM）10只、阳性对照组（POS）10只和MT蛋奶粉高、中、低处理组（DM+MT）各10只。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,经口给予含不同剂量MT蛋奶粉（高中低剂量分别为10.0、5.0和2.5 g•kg^-1•d^-1）,40 d后检测血糖、血脂和血清锌和铜含量。结果：实验终止时与DM组大鼠相比,高中剂量MT蛋奶粉组甘油三酯（TG）,总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白（HDL）含量升高(P<0.01)。低剂量MT对LDL有降低作用(P<0.01),对HDL有升高效果(P< 0.05),但对TG、CHO含量无明显影响。中低剂量MT蛋奶粉组血清锌和铜含量升高(P<0.05)。结论: MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢异常及血清锌水平具有调节作用。