曲美他嗪对缺血性心力衰竭大鼠心脏功能与氧自由基代谢的影响

目的探讨曲美他嗪对缺血性心力衰竭大鼠心脏功能的影响,其作用与给药时间的关系。方法采用结扎左冠状动脉的方法,建立缺血性心力衰竭大鼠模型,对两组模型大鼠分别于术后24小时内及术后4周,给予曲美他嗪干预,与术后8周观察心脏指数、血流动力学改变,与假手术组及心衰对照组比较,同时比较SOD、MDA的改变。结果药物干预治疗的大鼠在心脏指数、血流动力学方面相比心衰组均有明显改善,并可以显著升高SOD活性,降低MDA水平,术后24小时应用曲美他嗪组改善更明显。结论曲美他嗪可以明显改善缺血性心力衰竭大鼠心脏功能,且早期应用效果更加明显。     

通络药物对心肌梗死后心衰大鼠瘢痕区纤维化的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠梗死区胶原蛋白表达和成熟的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的56只心衰模型鼠随机分为心衰模型组、雷米普利组、芪苈强心胶囊小及大剂量组,并设假手术组.同步药物干预4 w后,应用RT-PCR检测梗死区胶原-Ⅰ mRNA.应用氯胺T法定量检测梗死区总胶原含量.结果 三组药物均有效降低了梗死区胶原-Ⅰ mRNA的表达和总胶原的水平(P＜0.05).其中芪苈强心胶囊大剂量组和雷米普利组效果相似(P＞0.05),均优于芪苈强心胶囊小剂量组(P＜0.05). 结论 芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心力衰竭梗死区胶原进一步合成和成熟,减少瘢痕区纤维化,并具有明显的剂量依赖性.     

芪苈强心胶囊对心梗后心力衰竭大鼠periostin蛋白表达干预作用的研究

目的通过芪苈强心胶囊对心衰模型鼠Periostin蛋白表达的影响，探讨其抗心衰的作用机理。方法将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4周的28只心衰模型鼠随机分成4组，心衰对照组，雷米普利治疗组，芪苈强心小剂量组，芪苈强心大剂量组。同步药物干预4周后，应用酶联免疫法检测血清中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的浓度，应用RTPCR的方法检测梗塞区periostin mRNA。结果大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中AngⅡ水平（P〈0．05）；而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（P〉0．05）。Periostin的表达水平也被大剂量芪苈强心胶囊有效地抑制，与雷米普利组比较差异没有显著性（P〉0．05），明显低于小剂量组（0．53±0．06）（P〈0．05）。结论芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的AngⅡ．periosfin蛋白的表达，并具有剂量依赖性。     

心梗后疤痕组织TGF-β1蛋白表达及通络药物的干预作用

目的 通过观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠TGF-β1蛋白表达的影响,探讨其改善左室重构的作用机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的28只心衰模型鼠随机分成模型组、雷米普利组、芪苈强心小及大剂量组,另取8只为假手术组.同步药物干预4 w后,应用酶联免疫法检测血清中血管紧张素II(Ang II)的浓度,应用RT-PCR方法检测梗死区TGF-β1 mRNA.结果 大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中Ang II水平(P＜0.05);而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近,差异不显著(P﹥0.05).大剂量芪苈强心胶囊亦有效抑制TGF-β1 的蛋白表达水平,与雷米普利组比较差异不显著(P﹥0.05),明显低于小剂量组(P＜0.05). 结论芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的Ang II、梗死区TGF-β1蛋白的表达,并具有剂量依赖性.     

曲美他嗪对急性心肌梗死大鼠胶原的影响

目的 探讨曲美他嗪对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠梗死区、非梗死区胶原蛋白分子表达的影响.方法 将结扎冠状动脉左前降支AMI鼠48只随机分成模型组、倍他乐克(琥珀酸美托洛尔)组(2 mg·kg-1·d-1)、曲美他嗪组(10 mg·kg-1·d-1).另设假手术组.同步药物干预8 w后,RT-PCR检测梗死区胶原-I mRNA.结果 与模型组比较,倍他乐克组、曲美他嗪组梗死区胶原-I mRNA表达均明显下调(P＜0.05);倍他乐克组与曲美他嗪组水平接近,差别不显著(P＞0.05).与模型组比较,倍他乐克组、曲美他嗪组非梗死区胶原-I mRNA表达均明显下调(P＜0.05);倍他乐克组与曲美他嗪组表达水平接近,差别不显著(P＞0.05).结论 曲美他嗪既能减少AMI大鼠梗死区胶原分子的合成又能减少非梗死区胶原分子的合成,可有效延缓整个心肌纤维化的进程.     

左卡尼汀对急性心肌梗死大鼠TGF-β1表达的影响

目的探讨左卡尼汀对急性心肌梗死模型大鼠梗死区TGF-β1表达的影响。方法将通过结扎冠状动脉左前降支48只心梗模型鼠随机分成3组：心梗对照组（MI-C）、盐水对照组（MI-N,1 ml/d）、左卡尼汀治疗组（MI-L,40 mg/kg.d）。另设假手术组（MI-Sham）。同步药物干预2周后,ELISA法检测AngⅡ水平、RT-PCR检测梗死区TGF-β1 mR-NA。结果血清中AngⅡ的浓度：与假手术组比较,心梗对照组、盐水对照组、左卡尼汀治疗组均明显升高（P〈0.05）。左卡尼汀治疗组、盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。梗死区TGF-β1 mRNA的表达：与心梗对照组比较,左卡尼汀治疗组表达下调,差异具显著性（P〈0.05）;生理盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。结论左卡尼汀能够明显地减少急性心肌梗死大鼠梗死区TGF-β1的表达水平。     

亚血红素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚血红素对兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎兔冠状动脉前降支的方法 建立兔心肌I/R模型,随机分为缺血对照组、I/R组、亚血红素组、维生素C组,每组各10只.结扎冠状动脉60 min后,缺血对照组继续保持缺血状态,I/R、亚血红素、维生素C组恢复血流灌注,亚血红素组于再灌注同时经耳缘静脉给予亚血红素制剂(1 mg/kg),维生素C组于再灌注同时经耳缘静脉给予维生素C(5 mg/kg).4组动物分别于结扎前,结扎后15、30、60 min,缺血对照组结扎后90 min,I/R、亚血红素、维生素C组于再灌注后30 min,经颈静脉抽血3 ml,检测血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各组于缺血后血清CK、MDA水平持续升高(P<0.01),I/R组恢复血流供应30 min后,二者水平仍继续上升,且明显高于缺血对照组继续保持缺血状态30 min后的水平(P<0.05),而在这个过程中SOD活性逐步下降(P<0.01).亚血红素组于再灌注30 min后CK升高水平明显低于缺血对照组(P<0.01),而MDA水平明显低于再灌注前(P<0.01),同时SOD水平明显回升,维生素C组类似变化不如亚血红素组显著(P<0.05).结论 亚血红素具有清除体内氧自由基,保护心肌细胞,减轻心肌I/R损伤的作用.     

NGF对鸡胚背根神经节神经突起生长作用的机制研究

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)促进鸡胚背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经突起生长的作用机制。方法实验采用9 d的鸡胚分离背根神经节,原代培养法,观察鸡胚DRG的体外生长情况。通过半定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,采用NO检测试剂盒检测NO释放水平。结果 NGF能明显促进鸡胚背根神经节神经突起生长,同时可见NGF抑制iNOS mRNA表达,NO检测结果显示,添加NGF培养的背根神经节上清NO分泌水平明显降低,与阴性对照组比较差异显著(P0.05)。结论 NGF可促进鸡胚背根神经节神经突起生长,其作用与其下调iNOS mRNA表达及抑制神经损伤因子NO释放有关。     

经皮冠状动脉介入术后高危患者适宜靶心率下的有氧运动对心功能影响的研究

目的：探讨经皮冠状动脉介入（PCI）术后高危患者依据心肺运动功能试验结果制定靶心率的选择方案，并探讨应用该剂量制定的运动处方对高危患者心功能及生活质量的影响。方法：选取吉林大学中日联谊医院2019年1—12月PCI术后的所有174例高危患者，康复治疗组84例患者进行心率及心律监护下以靶心率为依据的有氧运动治疗，对照组90例患者进行居家有氧运动治疗，两组均给予标准化的药物治疗、生活方式指导及心理治疗，检测患者康复治疗前后峰值摄氧量、Weber心功能及生活质量量表评分等指标。结果：两组患者年龄、体质指数、血压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇等差异无显著性意义（P>0.05）。与对照组比较，监护下康复治疗组峰值摄氧量变化值（△Peak-VO2）[(2.07±1.92)ml/（min·kg）比（-0.70±2.46）ml/（min·kg）]明显改善（P<0.0001）；无氧阈时摄氧量变化值（△AT-VO2）[(1.71±2.06)ml/（min·kg）比（-0.46±1.98）ml/min/kg]明显改善（P<0.0001）;Weber心功能级别有所改善（P=0.028）;Ma...