斑点追踪成像对心尖肥厚型心肌病左室收缩功能评价

目的应用斑点追踪成像技术(STI)评价心尖肥厚型心肌病病人的左心室心肌整体和局部收缩功能。方法选取心尖肥厚型心肌病病人(ApHCM组)35例、健康对照者(正常对照组)40例,应用STI测量左心室各节段的纵向应变,以及整体心肌的纵向应变、应变率、达峰时间,并比较两组各参数的差异。结果与正常对照组比较,ApHCM组左心室各节段纵向应变减低(t=2.05~7.27,P<0.05),左心室整体纵向应变、应变率减低(t=8.81、3.52,P<0.05)。两组达峰时间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 STI能够准确评价心尖肥厚型心肌病病人左心室心肌收缩功能。     

应变率显像技术评价风湿性二尖瓣狭窄患者左心室长轴收缩功能的变化

目的应用应变率显像（SRI）技术评价风湿性二尖瓣狭窄（MS）患者左心室长轴收缩功能的变化。方法选择MS患者50例为MS组和健康志愿者50例为对照组。在心尖四腔心、心尖两腔心和左心室心尖长轴切面,应用SRI技术测量左心室各壁基底段和中间段收缩期峰值应变（Ss）和收缩期峰值应变率（SRs）。结果MS组左心室壁各节段Ss和SRs均小于对照组相应节段（P〈0.05,0.01）。结论SRI技术能够准确评价风湿性MS患者左心室长轴收缩功能的变化。     

斑点追踪成像评价无心肌肥厚高血压病人左心室功能

目的 应用斑点追踪成像技术（STI）评价无心肌肥厚的原发性高血压病人早期左心室心肌的功能。方法 选取左心室充盈正常的高血压病人40例（Ⅱ组）、左心室松弛性减低的高血压病人40例（Ⅲ组）、健康对照者30例（对照组）、应用STI分别测量各组左心室长轴切面、心尖四腔心切面、两腔心切面整体心肌和心内膜下心肌二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平收缩期长轴应变,通过左心室短轴心底水平和心尖水平分别计算扭转角度峰值（Ptw）、收缩末期扭转角度（AVCtw）、等容舒张末期扭转角度（MVOtw）、扭转速度达峰时间（PTV）、解旋速度峰值（PUV）、等容解扭转率（UntwR）、解旋减半时间（UHT）等左心室扭转-解旋参数。结果 与对照组比较,Ⅱ组基底段、中间段、心尖段心内膜下心肌收缩期峰值应变减低,Ptw、AVCtw、MVOtw、PTV、PUV增加,UntwR减低,UHT延长,差异均有显著性（F=3.34-23.75,q=1.69-13.51,P〈0.05）;Ⅲ组基底段、中间段、心尖段的心内膜下心肌收缩期峰值应变减低,差异有显著性（F=9.13-11.91,q=2.94-3.64,P〈0.01）。Ⅲ组与Ⅱ组比较,基底段、中间段、心尖段的整体心肌收缩期峰值应变减低,UntwR减低,差异有显著意义（q=3.12-3.59,P〈0.05）。结论 STI可用于评价原发性高血压病人左心室心肌功能的早期受损情况。     

冠状动脉慢血流患者心肌功能及尼可地尔对其治疗作用的研究

目的：探讨冠状动脉左前降支（LAD）慢血流（CSF）时左心室壁节段及整体心肌功能的改变,以及尼可地尔对其心肌功能有无改善作用。方法入选因心绞痛症状行冠状动脉造影,造影结果为LAD慢血流的患者36例为慢血流组;造影结果正常者20例为对照组;两组分别于造影后24 h内应用常规超声测量左心室舒张末期内径（LVIDd）、收缩末期内径（LVIDs）、左心室射血分数（LVEF）以及二尖瓣血流频谱中的舒张早期峰值流速（E）和舒张晚期峰值流速（A）,并计算E/A比值。应用GE Echo PAC软件采用二维斑点追踪技术测量仅由LAD供血的6个左心室室壁节段收缩期的纵向应变（LS）峰值。慢血流组患者给予尼可地尔5 mg、每日3次治疗90 d后观察胸痛症状改善程度,并再次测量E峰、A峰、E/A比值以及单纯LAD供血节段心肌收缩期的LS峰值。结果造影后24 h内慢血流组与对照组相比LVIDd、LVIDs、LVEF差异无统计学意义,E峰、A峰、E/A等指标差异有统计学意义（P＜0.05）;单独LAD供血的6个心肌节段中有4个与对照组相比收缩期LS峰值差异有统计学意义（P＜0.05）,两个节段收缩期LS峰值差异无统计学意义（P＞0.05）。尼可地尔治疗3个月后慢血流组中27例胸痛症状有不同程度减轻;慢血流组尼可地尔治疗前后相比E峰、E/A差异有统计学意义（P＜0.05）,A峰差异无统计学意义（P＞0.05）;尼可地尔治疗前慢血流组与对照组相比LS峰值差异存在统计学意义中的4个节段与治疗后相比3个心肌节段的LS峰值差异存在统计学意义（P＜0.05）,1个节段LS峰值差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 LAD慢血流时常规超声反映其左心室整体舒张功能减退,但整体收缩功能正常;而采用二维斑点追踪技术测量的LS峰值减低表明其单独供血的心肌节段收缩功能已有明显减退;尼可地尔对慢血流患者胸痛症状及心肌功能的改善作用提示其是治疗慢血流的有效药物。     

高血压患者大动脉硬度与左心室收缩期心肌应变的相关性

目的探讨高血压患者大动脉硬度与左心室收缩期心肌应变的相关性。 方法选取青岛大学附属医院2013年7月至2014年3月收治的原发性高血压患者60例,其中左心室正常构型（LVN）组25例,左心室肥厚（LVH）组35例。另选取同期健康体检者30名作为健康对照组。采用速度向量成像技术测量左心室收缩期峰值纵向、径向、环向应变及应变率,实时三维超声成像技术测量每搏量,并计算脉压/每搏量以评估大动脉硬度。采用方差分析比较健康对照组受试者、高血压LVN组、高血压LVH组患者脉压/每搏量、左心室收缩期峰值纵向、径向、环向应变及应变率差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。采用多元线性回归分析筛选左心室收缩期峰值纵向应变的预测指标。采用Pearson相关分析分析体重指数、年龄、三酰甘油浓度、左心室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）、脉压/每搏量与左心室收缩期峰值纵向应变的相关性。 结果健康对照组受试者、高血压LVN组、高血压LVH组患者的脉压/每搏量分别为（1.26±0.45）、（1.53±0.59）、（1.82±0.43）mmHg·m²/ml（1 mmHg=0.133 kPa）;左心室收缩期峰值纵向应变分别为（23.60±1.94）%、（19.69±2.56）%、（17.34±2.48）%,应变率分别为（1.64±0.17）、（1.52±0.14）、（1.38±0.18）s^-1;径向应变分别为（28.69±5.2）%、（30.81±4.14）%、（26.53±3.50）%,应变率分别为（2.51±0.56）、（2.60±0.45）、（2.00±0.41）s^-1;环向应变分别为（24.50±5.21）%、（24.01±4.60）%、（21.00±3.70）%,应变率分别为（1.38±0.38）、（1.30±0.30）、（1.10±0.26）s^-1。高血压LVH组患者脉压/每搏量高于健康对照组受试者、高血压LVN组患者,高血压LVN组患者脉压/每搏量高于健康对照组受试者,且差异均有统计学意义（q值分别为6.56、3.22、2.90,P均<0.05);高血压LVH组患者左心室收缩期峰值纵向、径向、环向应变及应变率均低于健康对照组受试者、高血压LVN组患者,且差异均有统计学意义（纵向应变：q值分别为15.22、5.43;纵向应变率：q值分别为8.88、4.54;径向应变：q值分别为2.85、5.36;径向应变率：q值分别为6.10、6.81;环向应变：q值分别为4.42、3.61;环向应变率：q值分别为5.04、3.42;P均<0.05）;高血压LVN组患者左心室收缩期峰值纵向应变及应变率均低于健康对照组受试者,且差异均有统计学意义（q值分别为8.73、3.77,P均<0.05）;高血压LVN组患者左心室收缩期峰值径向、环向应变及应变率均低于健康对照组受试者,但差异均无统计学意义。多元线性回归分析结果表明,LVMI、脉压/每搏量可预测左心室收缩期峰值纵向应变。Pearson相关分析结果显示,体重指数、三酰甘油浓度、年龄、LVMI、脉压/每搏量与左心室收缩期峰值纵向应变呈负相关（r=-0.10、-0.09、-0.14、-0.42、-0.56、P均<0.05）;LVEF与左心室收缩期峰值纵向应变呈正相关（r=0.13,P<0.05）。 结论大动脉硬度是高血压患者左心室收缩功能的重要影响因素,对原发性高血压患者左心室收缩功能具有预测价值。     

应用实时三平面应变率成像评价心房纤颤患者左心房功能

目的：探讨实时三平面应变率成像（SRI）评价心房纤颤（AF）患者左心房局部心肌功能的临床价值。方法：选取阵发性AF患者 35例、持续性AF患者 47例和健康志愿者33例,应用实时三平面SRI测算左心房侧壁、房间隔、前壁、下壁和后壁心肌收缩期、舒张早期和心房收缩期峰值应变率。结果：平均左心房心肌收缩期峰值应变率和舒张早期峰值应变率在健康志愿者、阵发性AF患者和持续性AF患者逐渐减小（P<0.05,0.01）。结论：实时三平面SRI对AF左心房功能的估测具有重要应用价值。     

二维应变率成像技术评价健康人及冠状动脉粥样硬化性心脏病患者左心室局部长轴收缩功能

目的应用二维应变率成像技术检测健康人及冠状动脉粥样硬化性心脏病患者左心室局部长轴收缩功能变化。方法选取2011年10月至2012年8月在青岛大学医学院附属医院心内科住院治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者53例,其中前壁供血受损的左前降支病变患者29例（简称LCA组）、下壁供血受损的右冠状动脉病变患者24例（简称RCA组）,同时选取健康志愿者30名（健康对照组）。超声心动图采集心尖四腔心、心尖两腔心切面二维动态灰阶图像,测量左心室前壁、侧壁、下壁及室间隔平均纵向收缩期峰值应变率（PSRs）。3组受检者上述资料的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD．q检验。结果健康对照组受检者室间隔与前壁、侧壁、下壁PSRs分别为（4．614±0．60）s^-1、（5．18±0．87）s^-1、（5．60±0．70）s^-1、（6．05±0．74）s^-1,差异有统计学意义（F=20．95,P=0．00）,且呈现室间隔一前壁一侧壁一下壁逐渐增大的变化规律：LCA组患者室间隔与前壁、侧壁、下壁PSRs分别为（4．31±0．85）s^-1、（1．96±0．93）S、（5．54±0．83）s^-1、（5．93±0．80）s^-1,差异有统计学意义（F=127．25,P=0．00）,缺血的前壁PSRs明显低于室间隔、侧壁、下壁,且前壁与侧壁、下壁比较,差异均有统计学意义（q=22．62、25．04,P均〈0．01）;RCA组患者室间隔与前壁、侧壁、下壁PSRs分别为（4．51±0．62）s^-1、（4．99±1．13）s-。、（5‘31±O．81）s^-1、（2．84±0．85）s^-1,差异有统计学意义（F=38．12,P=0．00）,缺血的下壁PSRs明显低于前壁、侧壁和室间隔,且前壁与下壁比较,差异有统计学意义（q=12．08,P〈O．01）,侧壁与下壁比较,差异有统计学意义（q=13．88,P〈0．01）。同部位各组间比较发现,LCA组前壁PSRs与健康对照组比较,差异有统计学意义（q=20．17,P〈0．01）;RCA组下壁PSRs与健康对照组比较,差异有统计学意义（q=19．98,P〈O．01）。结论二维应变率成像技术能准确评价左心室局部长轴收缩功能的变化,且在健康人中存在一定的变化规律,据此可快速早期检测冠状动脉粥样硬化性心脏病局部心肌缺血。     

感染性心内膜炎致主动脉瓣穿孔并窦道形成1例

患者,男,37岁,因发热1个月,活动后胸闷、憋气半月余来我院就诊。患者于2个月前曾因右手臂外伤致皮肤破损,后经皮瓣移植手术治愈。体检:体温37.5℃,心率76次/min,呼吸20次/min,血压130/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清楚,口唇无紫绀,胸廓对称无畸形,叩诊双肺呈清     

超声诊断室壁瘤切除术后假性室壁瘤形成1例

正患者男,56岁,自述反复胸痛、胸闷2年,加重1周,伴肩背部、颈部放射性疼痛。患者两年前因急性心肌梗死行支架植入治疗。心电图示:V1～V5导联Q波形成,V2～V6导联ST段弓背向上型抬高。X线胸片示心影增大。实验室检查:高敏肌钙蛋白0.21μg/L,N末端B型尿钠肽前体1734ρg/ml,白细胞计数11.21×109/L,全血C反应蛋白6.2 mg/L,     

超声心动图诊断右肺动脉起源于升主动脉一例

患者女,53岁,因“动脉导管未闭结扎术后30余年,间断咯血10余年并进行性加重”来我院就诊,患者33年前因心脏杂音诊断动脉导管未闭,并经左腋下切口行动脉导管未闭结扎术,10余年前开始出现间断咯血,近期加重,并出现活动后胸闷、憋气及口唇发绀等表现。查体：血压130/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,心率89次/min,律齐。听诊胸骨左缘2~3肋间可闻及2/6级收缩期杂音。超声心动图检查示：（1）左心房、左心室扩大,右心房、右心室大小正常;（2）大动脉短轴切面观可见主动脉与肺动脉主干位置正常,内径正常,肺动脉主干无分叉结构,仅向左侧延续发出一支肺动脉,未探及右侧肺动脉分支,于升主动脉近端左后方发出右肺动脉,右肺动脉扩张（图1）;（3）彩色多普勒血流成像显示右肺动脉开口处见由升主动脉至右肺动脉的低速连续性分流血流信号（图2）并见少量由右肺动脉至升主动脉的分流血流信号;（4）动脉导管未闭结扎处未见残余分流血流信号。心导管造影检查示：右肺动脉起源于升主动脉。