应重视帕金森病早期诊断和运动并发症的防治

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病[12]。Fearnley和Lees[3]提出黑质多巴胺能神经元呈现指数级缺失的假设,即有近90%的黑质多巴胺能神经元在疾病亚临床期可能已经死亡。由于帕金森病     

丘脑底核功能解剖的研究进展

帕金森病是一种常见的慢性中老年神经系统变性疾病。其主要病理特征为中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成,临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势和步态异常等运动症状及一系列非运动症状。目前,帕金森病多采用对症治疗,治疗方法主要为内科药物、外科手术及其他辅助康复相结合的综合治疗方法,以减缓临床症状。因为丘脑底核是帕金森病患者接受脑深部电刺激术采用最多的核团,所以本文对丘脑底核深部电刺激术治疗帕金森病进行综述,主要讨论丘脑底核的解剖、定位和神经环路等。     

帕金森病的手术治疗

帕金森病(PD)为常见于中老年人群的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直和运动减少为典型临床表现,其主要病理特征为黑质-纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性、死亡。左旋多巴尚未研制用于临床之前,外科手术曾经是治疗帕金森病的主要方法。早期手术靶点包括大脑皮质、大脑脚、皮质脊髓速等,这些手术靶点在部分缓解帕金森病症状的同时,必然导致患者肢体瘫痪。1940年以     

神经干细胞在帕金森病治疗中的研究进展

帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病，主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等。病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成。经典的药物治疗和手术治疗也只是对症疗法，不能阻止患者中脑黑质多巴胺能神经元变性的进程，因此移植不失成为治疗帕金森病的有效方法之一。[第一段]     

帕金森综合征合并运动神经元病的诊断分析

神经系统变性疾病是一组原因不明的,以进行性神经元变性为主要病理特点,临床隐袭起病,缓慢进展,表现为运动、感觉、认知、自主神经功能等障碍的神经系统疾病,主要包括Alzhe-imer病、帕金森病、运动神经元病、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性等。这些疾病最初是基     

帕金森病发病机制与治疗研究十年进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.其主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失,纹状体区多巴胺含量减少,以及残存的多巴胺能神经元内形成以α-突触共核蛋白(α-Syn)为主要成分的嗜酸性包涵体--路易小体(LB).该病起病缓慢,呈慢性进行性发展,以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现.经过广大临床工作者的共同努力,帕金森病的基础研究和临床诊治取得了显著进展.本文拟就近10年来帕金森病发病机制与治疗方面的研究进展作一概述.     

帕金森病躯干前曲症的发病机制与治疗

帕金森病（PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失,以及路易小体（LB）形成。其发病缓慢,呈慢性进行性进展,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。     

干细胞治疗帕金森病

帕金森病主要病理表现为黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性.干细胞具有多向分化潜能,可以分化为包括多巴胺能神经元在内的多种成体组织细胞,干细胞移植治疗帕金森病,已呈现出诱人前景.本文就胚胎干细胞、神经干细胞、骨髓和脐血干细胞治疗帕金森病的最新进展及临床应用前必须解决的技术难题进行综述.     

帕金森病躯干前曲症的发病机制与治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失,以及路易小体(LB)形成。其发病缓慢,呈慢性进行性进展,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。在帕金森病患者中,姿势异常是最为常见却又十分有特征的表现。早在1817年,英国医师James Parkinson首次描述震颤麻痹时即提出,躯干向前弯曲的倾向是     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

家族性帕金森病分子遗传学研究进展

帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)是一种常见的神经系统变性疾病 ,临床上主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍等。主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死 ,残存神经元中出现Lewy小体。近几年来 ,在一些呈明显单基因遗传方式的家族性帕金森病中 ,已经成功定位并克隆了该病的致病基因 ,这是帕金森病病因与发病机理研究的重大突破。本文就家族性帕金森病的致病基因定位与克隆情况综述如下。1　PARK1 α 突触核蛋白 (α Synuclein)基因1997年Polymeropoulos等对一个意大利Contursi家系进行研究 ,患者主…     

帕金森病并发抑郁350例治疗体会

临床上帕金森病并发抑郁的发生率为40%～50%,具体发病机制尚不完全清楚。有人提出,帕金森病患者脑内神经元变性导致一系列神经递质功能异常,可能是导致其伴发抑郁的主要原因。2004-03—2012-02来,笔者观察治疗了帕金森病并发抑郁患者350例,总结如下。     

脂多糖与帕金森病模型的研究

中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。     

帕金森病早期生物学标记物研究新进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%.以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体--路易小体(LB)为主要病理改变.     

帕金森病16例误诊分析

帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是中老年常见的神经系统变性疾病,主要病变在黑质和纹状体表现为静止性震颤,强直、运动迟钝及姿势平衡障碍.     

帕金森病与眼球运动障碍

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.     

帕金森病轻度认知功能障碍研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease PD）是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,并以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病。Zhang ZX等研究发现55岁以上的中国人患病率为,岁以上患病率为     

进行性核上性麻痹的研究进展

进行性核上性麻痹是神经变性疾病中的一种,1964年Steele,Richardson和Olszewski[1]首先描述此病,因此又称"Steele-Richardson-Olszewski"综合征,约占不典型帕金森病的5%。其临床表现主要为姿势不稳、摔倒、垂直性核上性眼肌麻痹、颈部过伸、帕金森病样症状和认知功能下降等。     

帕金森病和帕金森综合征中脑黑质和纹状体质子磁共振波谱研究

帕金森病(PD)是一种病因尚未完全清楚的锥体外系慢性变性疾病,主要病变部位在中脑黑质及黑质纹状体通路.临床以震颤、肌强直和运动减少为特征性改变.     

卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森合并睡眠障碍

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又名震颤麻痹,是一种常见的中老年神经系统变性疾病,是一种慢性疾病,主要表现为震颤、肌肉僵直、运动障碍和言语、姿势等方面的改变;常合并有睡眠障碍,主要表现为失眠、异态睡眠与日间过多磕睡,严重影响着患者的生活质量。在目前的药物治疗中,卡比多巴-左旋多巴控释片是治疗帕金森病的最有效药物。我院24例帕金森病合并睡眠障碍患者采用卡比多巴-左旋多巴控释片治疗,取得满意治疗效果。现报道如下。