专题综述：卒中后抑郁

正编者按卒中是导致死亡的第三大病因,也是导致成年人长期残疾的主要原因,并有年轻化的趋势。抑郁是卒中患者较常见的神经精神症状之一,约有1/3以上的卒中患者在不同阶段罹患卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)。然而到目前为止,PSD的发病机制、诊断分类和诊断标准、卒中患者是否需要预防性使用抗抑郁药均没有明确的定论,因此本刊编辑部邀请张志教授等对上述问题作一评述,希望对大家有所启发。关于PSD的发病机制,早期提出的"卒中部位决定论"与"心理应激决定论"现在     

288例脑卒中后抑郁的临床分析

目的探讨脑卒中后抑郁（PSD）的发生率及其主要相关因素。方法选择在本院住院确诊为脑卒中患者769例,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）17项评分≥18分及卒中患者神经功能缺损程度进行评估。结果 PSD288例,发生率为37.45%,且与卒中性质、部位、程度、生化指标异常等密切相关。动态观察卒中患者CRP水平有助于早期发现PSP。结论预防性抗抑郁剂应用和抗抑郁剂治疗PSD,不仅减低PSD发生率,且有助于PSD和卒中患者神经功能的恢复。     

卒中伴失语患者抑郁障碍诊断方法的研究进展

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是卒中后常见的情感障碍,严重影响患者的生活质量及预后。约有1/3的卒中患者由于失语导致交流障碍,对其是否伴有PSD及其程度无法准确评估。评价失语患者是否伴有抑郁情绪及其程度,评价工具和手段是关键。对PSD患者进行抑郁评估的手段有很多,但是尚缺乏公认的统一标准。失语患者抑郁障碍的诊断和评价工具亟待深入研究。     

糖尿病前期对缺血性卒中患者发生卒中后抑郁的影响

目的探讨糖尿病前期对缺血性卒中患者发生卒中后抑郁(PSD)的影响。方法选取本院2016年1月~2019年6月间收治200例急性缺血性卒中患者,依据患者血糖水平分为正常血糖组(n=80)与糖尿病前期组(n=120),糖尿病前期组依据自愿接受干预控制原则分为血糖控制亚组(n=68)、无血糖控制亚组(n=52)。分别于患者入院时、卒中后2w、卒中后3个月以及卒中后6个月诊断并评估患者抑郁程度,对比分析正常血糖组与糖尿病前期组(血糖控制亚组、无血糖控制亚组)患者PSD患病率以及卒中后6个月各组患者抑郁程度情况。结果正常血糖组与糖尿病前期组患者入院时、卒中后2w的PSD发生率对比无明显差异(P>0.05);卒中后3个月以及卒中后6个月糖尿病前期组患者PSD发生率相比正常血糖组明显更高(P<0.05);卒中后3个月以及卒中后6个月血糖控制亚组患者PSD发生率低于无血糖控制亚组(P<0.05);卒中后6个月糖尿病前期组患者PSD病情程度相比正常血糖组更严重(P<0.05);卒中后6个月无血糖控制亚组患者PSD病情重于血糖控制亚组(P<0.05);卒中后6个月血糖控制亚组患者PSD病情程度与正常血糖组无明显差异(P>0.05)。结论缺血性卒中合并糖尿病前期患者更易出现卒中后抑郁症,监测缺血性卒中血糖水平并进行血糖控制对于降低卒中后抑郁发生具有作用。     

卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁(PSD)是指在明确的脑卒中事件(包缺血性脑卒中和出血性脑卒中)后出现的抑郁症状。PSD发生率高,诱因众多。PSD目前有短暂性抑郁、持续性抑郁状态和抑郁复发三种发作形式。PSD的发生机制具有多元论、多样化特点,目前主要集中于神经解剖学说、神经生化学说和神经基因遗传学说三个方面,且更倾向于上述几种发病机制共同作用出现的结果。PSD的治疗以脑卒中及其二级预防为首要治疗,专科医师积极心理辅导、家庭成员及社会关怀等不可或缺。新型选择性5-羟色胺再摄取阻滞剂能够有效改善患者抑郁症状,新的物理治疗方法及改良的红细胞生成素,也给卒中后抑郁的治疗带来新的机遇。     

卒中后抑郁影响因子及干预治疗研究进展

卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是卒中最常见的并发症之一[1],患者总是有表现为情绪低落,广泛性焦虑和冷漠等神经精神症状.它已成为卒中恢复的主要负面因素.抑郁有多种致病因素,最主要有生物学机制和心理因素,生物学机制包括神经递质、病变位置、炎性因子等;心理因素涉及的方面也是复杂多变,涉及环境、遗传、自身特性等[2],根据抑郁相关量表预测、诊断PSD的可靠性难以避免受主观情绪影响,本文将研究重点放在相关影响因子水平的变化上,更好的掌握卒中后抑郁等状况,保证卒中后患者康复的有利进行.对于中、重度卒中患者来说,出院后康复治疗至关重要,对于患者日后的行为能力、生活质量有很大帮助,但是近来有研究表明卒中后抑郁症与不良的预后相关,例如死亡率和残疾[3],所以对于PSD可能影响甚至致病的影响因子及相关干预治疗的研究刻不容缓.     

脑卒中后抑郁的相关因素

脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是脑卒中后急性期至2-3年内常见的并发症。目前对PSD的研究发现,PSD的发生不但与卒中损伤部位和卒中后神经功能缺损程度等生物学因素有关,还与病人本身的人格特征、认知功能损害程度以及社会支持等心理社会因素有关。     

团体积极心理疗法对老年卒中后抑郁患者的认知功能和情绪的影响

目的探讨老年卒中后抑郁(PSD)患者采用团体积极心理疗法的效果及对患者认知功能、抑郁情绪的影响。方法将我院接诊107例老年PSD患者采用掷币法分为对照组和研究组,对照组53例患者接受PSD常规干预,研究组54例患者在常规心理干预基础上加用团体积极心理疗法,比较两组患者干预前后认知功能评分、神经功能评分、焦虑及抑郁评分。结果干预后,研究组患者MMSE评分较对照组更高,差异显著(P0.05);研究组HAMA评分、NIHSS评分及HAMD评分均较对照组更低,差异显著(P0.05)。结论团体积极心理疗法能明显缓解PSD患者焦虑、抑郁等负面情绪,调节患者心理状态,提高患者治疗依从性及积极性,减轻神经功能损伤,改善患者认知功能。     

卒中急性期NIHSS评分与卒中后抑郁相关性的meta分析

目的 利用meta分析方法评价卒中急性期NIHSS评分与卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）发生 的相关性,为临床防治PSD提供证据。 方法 计算机检索PubMed、中国知网、万方数据知识服务平台及维普数据库,搜集建库至2019年10 月有关PSD与神经功能评分关系的病例对照研究,纳入符合标准的文献,由2名研究人员独立筛选文 献、提取有效数据资料,并根据纽卡斯尔-渥太华量表进行质量评估。应用Review Manager 5.3软件 对各研究中的原始数据进行统计,根据纳入研究的异质性检验结果选用固定效应模型或随机效应 模型进行合并效应量分析。 结果 共纳入15篇文献,共计3050例研究对象,其中PSD组1157例,非PSD组1893例。整体meta分析 结果显示：PSD组NIHSS评分高于非PSD组,差异有统计学意义（MD 0.92,95%CI 0.48～1.37,P＜0.01）。 亚组分析结果显示：①以地域分组,在中国人群中,PSD组NI HSS评分高于非PSD组,差异有统计学意 义（MD 0.81,95%CI 0.36～1.27,P＜0.01）;②以卒中是否首发分组,首发卒中人群中,PSD组NIHSS评 分高于非PSD组,差异有统计学意义（MD 1.24,95%CI 0.82～1.67,P＜0.01）,再发卒中两组间NIHSS 评分差异无统计学意义（MD -0.25,95%CI -1.53～1.03,P =0.70）;③以卒中类型分组,缺血性卒中 PSD组NIHSS评分高于非PSD组,差异有统计学意义（MD 0.83,95%CI 0.38～1.29,P＜0.01）;④以PSD 诊断时间分组,卒中1个月内诊断PSD的研究中,两组间NIHSS评分差异无统计学意义（MD 0.64,95%CI 0.01～1.28,P =0.05）,卒中1个月以上诊断PSD的研究中,PSD组NIHSS评分高于非PSD组,差异有统 计学意义（MD 1.29,95%CI 0.78～1.81,P＜0.01）;⑤根据NIHSS评估时间分组,在卒中后2周内进行 NIHSS测评的研究中,PSD组NIHSS评分高于非PSD组,差异有统计学意义（MD 1.01,95%CI 0.62～1.41, P＜0.01）,在卒中后3～4周进行NIHSS测评的研究中,两组间NIHSS评分差异无统计学意义（MD 1.00, 95%CI -0.96～2.96,P =0.32）。 结论 卒中急性期NIHSS评分与PSD的发生显著相关,NIHSS评分是影响PSD发生的重要危险因素,特 别是在中国人群、首发卒中、缺血性卒中、卒中1个月后PSD及卒中发病2周内评估NIHSS的患者人群中。     

卒中后抑郁大鼠模型的建立及评估

目的 建立卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）有效动物模型。方法 大脑中动脉闭塞（MCAO）制备大鼠局灶脑缺血模型，加以慢性不可预见的温和刺激结合孤养建立PSD模型并予氟西汀干预。分为对照组、卒中组、抑郁组、PSD组和PSD+氟西汀组。分别采用糖水消耗试验、旷野试验（open-field test，OFT)、强迫游泳评估大鼠快感缺失、活动减少、行为绝望等行为。结果 应激14 d时，与对照组及卒中组相比，PSD组体重增长幅度显著降低（P<0.05），经氟西汀干预后体重增长幅度明显增加（P<0.01）。PSD组水平得分在应激第7天时与对照组相比显著降低（P<0.05）；到应激14 d时，PSD组与对照组及卒中组相比水平得分进一步下降（P<0.01），并持续到应激18 d（P<0.01）。PSD组垂直得分在应激14 d时与对照组、卒中组相比均显著下降（P<0.05或P<0.01），强迫游泳的不动时间明显延长（P<0.05）；而氟西汀干预后水平得分与垂直得分均显著增加（P<0.05或P<0.01），不动时间明显缩短（P<0.01）。结论 PSD模型大鼠较充分而持续表现快感缺乏、活动减少等“抑郁”核心症状，可操作性和重复性较好，是研究PSD较为理想的大鼠模型。氟西汀能改善PSD模型大鼠行为学异常。