急性发作的复发-缓解型慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病1例报告并文献复习

正临床上,急性发作的复发-缓解型慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病与复发型格林-巴利综合征的鉴别诊断常较困难。然而,由于治疗方案和预后的不同,许多实验研究仍致力于寻找能够区分二者的诊断标准。本文报道1例病程酷似复发型格林-巴利综合征的多次急性发作的复发-缓解型慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,并复习其与复发型格林-巴利综合征的鉴别诊断。     

急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究

急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，治愈后约1％～3％患者可出现1次以上的复发，称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS)。我院自1972年～2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4．3％)、36次发作，慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例，现将其临床特征分析比较如下。     

亚急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病的临床和病理

研究亚急性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病的临床和病理特点。方法对６例亚急性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病进行临床、腓肠神经活检光镜和电镜研究。结果患者的临床高峰在４～８周。临床表现主要为中等度瘫痪不伴呼吸衰竭，激素治疗有效。３例腓肠神经活检显示为脱髓鞘伴有单核细胞浸润。结论由于临床和病理结果与急性和慢性格林－巴利综合征不同，这些患者应考虑诊断亚急性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病，以区别急性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病和慢性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病。     

格林——巴利综合征合并高血压

高血压是多发性神经根炎(格林——巴利综合征,简称GBS)常见的,令人烦脑的并发症。Eiben和Gerson报告GBS合并高血压时呼吸衰竭的发生率高,死亡率达20％。另外高血压常在神经症状消失后持续数月。     

急性格林－巴利综合征变异型5例报告

格林－巴利综合征是一组免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。本文所报道的５例ＧＢＳ变异型，包括Ｆｉｓｈｅｒ氏综合征，深感觉及小脑性共济失调伴多发性神经根炎，神经活检具有炎性脱髓鞘性病理特点，结合每例临床特点对临床分型，临床表现及发病机制进行讨论。     

急性格林—巴利综合征变异型5例报告

格林－巴利综合征是一组免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。本文所报道的５例ＧＢＳ变异型，包括Ｆｉｓｈｅｒ氏综合征，深感觉及小脑性共济失调伴多发性神经根炎，神经活检具有炎性脱髓鞘性病理特点，结合每例临床特点对临床分型，临床表现及发病机制进行讨论。     

低钾性格林—巴利综合征——3例报告

<正> 格林—巴利综合征(GBS)亦称为急性感染性多发性神经根神经炎。我院3年来收治的26例GBS的病人早期3例有低钾表现和ECG的低钾改变,报告如下、     

脑外伤合并格林-巴利综合征1例报告

正格林-巴利综合症(Guillain-Barre syndrome,GBS)又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),临床上是常见病,多发病[1]。它是一种自身免疫介导的周围神经病,常累及颅神经。但是脑外伤合并发生格林-巴利综合症极为罕见,我科治疗一例,现报告如下。     

65例格林-巴利综合征外周神经超微结构研究

格林—巴利综合征(GBS)的病理改变,公认为急性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病。在实验性过敏性神经炎的动物模型上,易复制该病。两种情况的超微结构变化大致相同。作者选择65例典型的GBS病人,通过腓浅神经活检,进行光镜、电镜、免疫病理学和荧光免疫技术检查。57例光镜检查发现5例病人神经内膜上有单核细胞浸润,2例病人神经外膜血管周围有细胞     

格林-巴利综合征感染因子及细胞因子的研究进展

格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种世界范围的疾病,它主要包括以下几种亚型AIDP(急性炎症性脱髓性多发性神经根神经病)、AMSAN(急性运动感觉轴索性神经病)、AMAN(急性运动轴索性神经病)、Fisher综合征、CIDP(慢性炎症性脱髓鞘性神经病)等.     

格林—巴利综合征的脊髓腔造影

格林—巴利综合征的脊髓腔造影文献中尚未见过报导,一般认为急性蛛网膜感染时水溶性对比剂造影应当避免,而气体或碘油造影又不能满意地显示出神经根。本文报导了7例格林—巴利综合征的水溶性脊髓腔造影观察。     

急性感染性多发性神经根神经炎的病因和治疗

急性感染性多发性神经根神经炎(格林-巴利二氏综合征)是较常见的神经系统疾患,其发病率近年有增加的趋势。夏季的发病率尤高。病因关于急性感染性多发性神经根神经炎的病因,曾有两种看法:一种认为是原发性病毒感染,一种认为属于自体免疫疾患,是一种神经变态反应。有关病毒方面:近年来Parker等在病人脑脊液的组织培养中分离出腺病毒。Gear等及Jackson曾     

脑脊液寡克隆区带的检查在格林-巴利综合征及其它神经系统疾患的临床意义

我们应用改良的聚丙烯酰胺凝胶电冰方法检测了96例神经系统疾病（包括格林-巴利20例，多发性硬化7例，神经系统炎性疾患27例，神经系统非炎性疾病42例）脑脊液寡克隆区带，结果发现寡克隆区带阳性，格林-巴利组14例（70%），多发性硬化组4例（57.1%），神经系统炎性疾患组7例（25.9%），神经系统统非炎性疾患组3例（7.1%),本研究表明脑脊液寡克隆区带检测对格林-巴利综合征和多发性硬化有一定的诊断价值。     

急性运动性轴索型格林—巴利综合征

<正> 急性运动性轴索型格林—巴利神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是格林—巴利综合征(Guillain—Barre svndrome,GBS)的一种新亚型,不同于经典GBS—即急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(Acuteinflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),其主要病变为前根、周围运动神经轴索不同程度变性,少有淋巴细胞浸润及脱髓鞘。我们就近几年对该病的临床流行病学、电生理学、病理学、病因学及免疫学进行了初步研究。 一、临床流行病学 GBS是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。     

免疫介导周围神经病

免疫介导性多发性神经病可以根据其临床表现,累及组织及相关抗原进行分类。以往认为一些“不可治性”的疾病,由于认识到其免疫介导机制,现在已能得到合理治疗。 一、格林-巴利综合征 格林-巴利综合征(GBS)是一种急性炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病,主要病理过程为髓鞘脱失和继发轴突变性。髓鞘脱失还可并发轴突行径内的淋巴和巨噬细胞侵润。     

巨细胞病毒感染同格林——巴利氏综合征

近六年来曾有四位作者共报导10例巨细胞病毒感染合并神经系统的并发症(格林—巴利氏综合征1例、多发性神经炎9例)。本文作者在7例格林—巴利氏综合征中仅发现1例合并有巨细胞病毒感染。该患者女性,     

急性感染性多发性神经根炎远期致残分析

急性感染性多发性神经根炎(格林—巴利氏综合征)为小儿神经系统主要疾病。近年来,死亡率有所下降,但发病率有增加的趋势,复发和致残已引起注意。为明确致残原因和致残率,探寻防止后遗症的有效办法,将我科二十年来收治的1027例中,随机抽取病程不超过十年的60例进行了随访检查。并作了初步分析,现报告如下。     

格林—巴利氏综合征免疫学研究进展

格林—巴利氏综合征(Guillain-Barre Syndrome, GBS),又称特发性多发性神经炎,急性感染性多发性神经炎等,是一种常见的神经系统脱髓鞘病.自1955年Wakssman和Adams氏成功地用坐骨神经或脊神经节加弗氏佐剂诱发了实验性变态反应性神     

钩端螺旋体性多发性神经根炎69例临床分析

本文报告６９例钩端螺旋体性多发性神经根炎患者，并对其病因、发病机理、诊断和治疗进行了探讨。认为虽然本病的临床体征与格林－巴利综合征（ＧＢＳ）相似，但病理证实绝非ＧＢＳ。治疗主要选用青霉素、甲硝哒唑、激素等，治愈率达７６．８％。     

重视格林-巴利综合征的研究

重视格林－巴利综合征的研究袁锦楣格林－巴利综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）被认为是一种自身免疫性多神经根病。虽然１８５９年Ｌａｎｄｒｙ即报告了类似的病例，１９１６年Ｇｕｉｌｌａｉｎ、Ｂａｒｒｅ、Ｓｔｒｏｈｌ等对此症给予定...