一氧化氮合酶在鼻生理和鼻疾病中的作用

一氧化氮合酶为催化一氧化氮生成的酶，参与机体组织的生理和病理过程，目前对其作用机制的研究已成为热点，本将对一氧化氮合酶在鼻生理和疾病过程中的作用综述如下。     

一氧化氮、一氧化氮合酶参与鼻-鼻窦疾病病理生理过程研究进展

一氧化氮作为生物体内的“明星分子”，其产生依赖于一氧化氮合酶的作用，两者共同参与调节人体多种病理生理过程，对于维持鼻腔鼻窦的正常生理功能有重大意义。一氧化氮及一氧化氮合酶的检测已成为探索鼻腔鼻窦疾病发病机制新的方向。本文对上述两种分子的产生、作用、检测方法及两者参与鼻腔鼻窦病理生理过程（尤其是真菌性鼻窦炎）的研究进展做一综述。     

鼻黏膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻黏膜中一氧化氮合酶的分布特点及活性,并分析其在鼻黏膜中的生理作用。方法应用免疫组化法对20例正常鼻黏膜中内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的表达情况进行检测,并应用分光光度法检测一氧化氮合酶活性,然后分析其表达特征,探讨其生理意义。结果正常鼻黏膜组织中有内皮型一氧化氮合酶表达,分布于黏膜上皮、腺体和血管内皮细胞;诱导型一氧化氮合酶偶见细胞表达;两者表达水平差异有显著性意义(P<0.01)。一氧化氮合酶活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻黏膜中主要表达内皮型一氧化氮合酶,分布于黏膜上皮、腺体和血管内皮细胞。由该酶产生的一氧化氮在鼻腔的正常生理功能中可能发挥重要作用。     

鼻源性一氧化氮的生理和病理作用

一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一种结构极为简单的多功能生物信号分子,在生物体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用.近年来,许多研究表明NO对维持正常的呼吸道功能和在鼻腔疾病的发生中有重要意义.本文综述鼻源性NO在鼻腔和呼吸道的生理和病理过程中的作用以及NO和鼻腔疾病的关系.     

NOS抑制剂对面神经损伤后运动神经元胞体凋亡的观察

目的 :应用一氧化氮合酶 (NOS)竞争性抑制剂 L- Nω -硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)减少面神经损伤后一氧化氮 (NO)的产生量 ,以探讨一氧化氮合酶抑制剂在面神经损伤后对面神经运动神经元的作用。方法 :选用豚鼠 4 0只 ,手术方法制作面神经离断的豚鼠模型 ,随机分为两组 ,在再生室内分别施加L- NAME和生理盐水 (SAL) ,运用光镜和透射电镜对面神经运动神经元 (FMNs)形态学的变化进行定性、定量观察。结果 :抑制剂组四周 FMNs存活率为 0 .70 4± 0 .0 34,而对照组四周 FMNs存活率为 0 .4 76± 0 .0 19;抑制剂组八周 FMNs存活率为 0 .782± 0 .0 2 6 ,而对照组八周 FMNs存活率为 0 .52 1± 0 .0 19。同时透射电镜下观察到不同程度的凋亡细胞。结论 :L- NAME对面神经运动神经元有保护作用 ,其机制可能与 NO介导的神经毒性受阻有关     

一氧化氮在前庭学的研究进展

二十世纪末，一种小气体分子一氧化氮，引起医学界巨大的震动。尤其在神经科学领域，一氧化氮被作为一种新的气体型的神经递持被广泛研究，回顾和总结一氧化氮及一氧化氮合酶在前庭学的研究有助于对前庭生理，病理机制的探讨。     

一氧化氮合酶在鼻息肉中的表达

一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)有3种亚型^[1]，分别为神经元型一氧化氮合酶(neuronic nitric oxide synthase，nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)。NOS可能在鼻炎和鼻息肉形成中起着重要作用。为了解NOS在鼻息肉组织中分布情况     

一氧化氮在耳科的研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的一种重要的、结构极为简单的多功能生物信号分子 ,是一个强大的血管扩张剂和细胞毒因子[1～ 3 ] ,其作用已涉及到医学生物学的各个领域。本文就一氧化氮合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)在耳部的分布 ,ＮＯ对耳部的生理、病理性调节作一综述。1　细胞内ＮＯ生成过程ＮＯ产生于细胞内 ,通过细胞膜弥散而影响邻近细胞的生理过程 ,参与神经信息传递、血管舒张及细胞毒性作用。ＮＯ生成的关键是ＮＯＳ表达的启动 ,在生物体内 ,ＮＯ是由ＮＯＳ以左旋精氨酸 (Ｌ -ａ…     

过敏性鼻炎和特发性鼻炎患者鼻粘膜中神经元性一氧化氮合酶的免疫反应性

最近,大量研究表明:一氧化氮(NO)在维持鼻粘膜内环境稳定方面起着重要的作用。NO是在一氧化氮合酶(NOS)的催化作用下形成的,人的NOS有以下三种不同存在形式,即:神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)。iNOS是一个钙调蛋白非依赖性的酶,在各种组织和细胞中被细胞活素、巨噬细胞、嗜中性的细胞、     

一氧化氮及其合酶在鼻息肉中的表达

目的：探讨一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)在鼻息肉中的表达，以及NO在鼻息肉发病中的作用。方法：用免疫组织化学及原位杂交方法研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在鼻息肉中的表达，同时用原位杂交方法研究iNOS mRNA的表达，并用硝酸还原酶法研究NO在鼻息肉中的产生情况。结果：鼻息肉组织中eNOS主要分布于上皮、腺体细胞及血管内皮细胞，其染色强度稍强于对照组。iNOS在上皮细胞呈现较强的阳性染色，在息肉组织内主要表达于散在的炎症细胞。结论：eNOS活性增高可能与鼻息肉发病中血管过度扩张、腺体病理性分泌增多等有关。iNOS生成的较高浓度的NO在鼻息肉的病理过程中可能起到促进炎症发展的作用。     

呼出一氧化氮测定与呼吸道炎症

对一氧化氮的研究是近年来生物学和医学的热点之一,目前已取得显著的进展.随着技术的不断进步,测定口、鼻呼出气一氧化氮作为一种非侵袭性的方法得到越来越多的关注及研究.本文就一氧化氮在炎症中的作用机制,呼出气一氧化氮的测定及影响因素,一氧化氮与呼吸道炎症疾病的关系综述如下.     

喉鳞癌中NO、iNOS的测定及其临床意义

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)在喉鳞癌中的表达及其临床意义。方法 :采用硝酸还原酶法测定健康人和喉癌患者血清 NO3和 NO- 2 之和 ;采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术检测 4 0例不同病理分化程度、临床分期的喉鳞癌组织、癌旁组织及 10例喉乳头状瘤、7例正常喉粘膜中诱生型一氧化氮合酶 (i NOS) m RNA的表达。结果 :喉鳞癌患者血清 NO含量显著高于正常对照组 ,喉癌组织 i NOS m RNA阳性表达率为 85 .0 0 % ,较对照组癌旁组织 (2 0 .0 0 % )、良性肿瘤组 (40 .0 0 % )、正常人组 (0 / 7)明显增高 (P <0 .0 0 0 1,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 0 1) ,有淋巴结转移组 (19/ 19)显著高于无淋巴结转移组 (71.4 2 % ) (P<0 .0 5 ) ,i NOS m RNA阳性表达与肿瘤原发部位及 T分级无关 ,与细胞分化程度呈负相关。结论 :喉鳞癌组织中存在 i NOS,它可能通过合成一氧化氮 (NO)在分子水平参与了喉癌的发生、发展     

诱生型一氧化氮合酶在豚鼠庆大霉素损伤后内耳前庭中的表达

目的 检测庆大霉素损伤后诱生型一氧化氮合酶在豚鼠内耳前庭中的表达。方法 实验组豚鼠皮下注射庆大霉素造成前庭损伤，对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合酶在前庭中的表达。结果 诱生型一氧化氮合酶在实验组前庭的表达呈阳性，在对照组前庭的表达则为阴性。结论 诱生型一氧化氮合酶在庆大霉素损伤的豚鼠前庭中呈阳性表达，提示一氧化氮在前庭损伤中起重要作用。     

一氧化氮对呼吸道纤毛运动的调控机制

呼吸道上皮细胞表面的纤毛是黏液纤毛传输系统的重要组成成分,研究发现一氧化氮在纤毛运动的调控机制中发挥重要作用.本文对一氧化氮信号分子在呼吸道分布,一氧化氮对纤毛运动调控机制以及一氧化氮与鼻科相关疾病发病的相关性做一综述.     

一氧化氮和一氧化氮合酶的研究进展

自一氧化氮（ＮＯ）的生物学作用被揭示以来,每年均有大量关于ＮＯ或（和）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的研究报道,目前此项研究已扩展到全身各个系统。兹将ＮＯ和ＮＯＳ的一些基本问题、实验研究近况以及笔者的研究结果加以综述。１　ＮＯ生物作用的发现,ＮＯＳ的性质及Ｎ...     

一氧化氮及一氧化氮合酶与肿瘤血管形成的关系

肿瘤血管形成与肿瘤的发生发展密切相关。肿瘤血管生成受肿瘤周围微环境中多种调控因子的影响。近年来人们在对一氧化氮 (nitricoxide ,NO)与肿瘤生物学行为的研究中发现 ,NO及其限速酶一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)在肿瘤血管生成过程中起着重要的作用。1　NO的产生NO是一种无机小分子 ,普遍存在于脊椎动物的各种细胞内。它是细胞间信息传递的重要调节因子 ,还可介导细胞免疫和细胞毒性反应。目前研究表明 ,NO可影响肿瘤的生长、分化、转移以及肿瘤血管生成。NO分子十分简单 ,但它的生物合成和代谢相当复杂。L 精氨酸 (L …     

ATP对噪声暴露豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨ＡＴＰ对噪声暴露听力损伤的保护八月作用及对耳蜗一氧化氮合酶活性的影响。方法 制备豚鼠稳态噪声暴露听力损伤模型，应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学及免疫组化技术ＡＢＣ法，结合听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值检测，研究ＡＴＰ对噪声暴露致聋豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的影响。结果 ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠的ＡＢＲ阈移有明显的抑制作用；ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠耳蜗ＮＯＳ、ｉＮＯ     

变应性鼻炎患者血清氧化应激状态研究

目的 检测变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血血清中氧化应激标志物,探讨氧化应激反应在AR发病机制中的作用.方法 留取23例健康人、48例AR患者外周血血清,分别检测氧化应激标志物一氧化氮(nitric oxide,NO)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,TNOS),脂质过氧化产物丙二醛(malondidehyde,MDA),以及体内主要抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 AR患者血清NO水平((x)±s,以下同)为[(97.92±73.42)μmol/L]较健康对照组[(64.04±29.54)μmol/L]明显升高(t=-0.281,P<0.05);iNOS与TNOS比值(0.51±0.11)较健康对照组(0.45±0.15)明显升高(t=-2.061,P<0.05);血清GSH-Px活性[(258.24±45.25)U/(ml·min)]较健康对照组[(215.11±47.62)U/(ml·min)]明显升高(t=-2.2349,P<0.05)).而AR患者血清SOD活性、MDA含量较健康对照组分别有升高和降低趋势,但差异无统计学意义(Z=-1.656,t=1.922,P值均>0.05).结论 氧化应激反应参与AR病理生理过程,而iNOS-NO通路在AR的发病过程中可能发挥着更为重要的作用.     

噪声刺激对耳蜗一氧化氮合酶的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在噪声性聋发病中的作用。方法：用中高频连续稳态噪声制作噪声性聋的动物模型,用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学、原位杂效和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法,观察噪声刺激对耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达的影响。结果：组织化学法显示ＮＯＳ主要分布于内外毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹边缘细胞;原位杂效法发现ＮＯＳｍＲＮＡ在内外毛细胞、螺旋神经节细胞胞浆内均可见阳性染色,但血管纹边缘细胞无阳性染色     

鼻源性一氧化氮的生理和病理作用

一氧化氮(nitric oxide，NO)作为一种结构极为简单的多功能生物信号分子，在生物体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用。近年来，许多研究表明NO对维持正常的呼吸道功能和在鼻腔疾病的发生中有重要意义。本综述鼻源性NO在鼻腔和呼吸道的生理和病理过程中的作用以及NO和鼻腔疾病的关系。