吸入一氧化氮治疗先天性心脏病术后肺动脉高压的疗效观察

目的 探讨吸入一氧化氮(NO)治疗先天性心脏病术后肺动脉高压患儿的疗效.方法 选择32例先天性心脏病术后传统治疗无效的、难治的、反应性肺动脉高压或肺动脉高压危象患儿,吸入NO(10～25)×10-6,定时记录各项血流动力学和呼吸功能指标,定期监测二氧化氮、高铁血红蛋白含量.结果 吸入NO后,平均肺动脉压(mPAP)从(38.0±3.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(28.0±2.1)mm Hg,肺血管阻力从(62.2±6.7)kPa/(L·S)降至(49.9±5.6)kPa/(L·S),氧合指数从(67.0±30.1)mm Hg升至(92.6±25.0)mm Hg,动脉血氧饱和度从0.78±0.14升至0.84±0.09,差异均有非常显著性(P＜0.01).吸入NO期间,二氧化氮和高铁血红蛋白含量均在安全范围.结论 NO可以明显降低先天性心脏病术后肺动脉压力和肺血管阻力,是一种安全且理想的肺血管扩张剂.     

常频通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

目的 探讨常频通气联合一氧化氮吸入(iNO)治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的疗效.方法 对22例确诊为PPHN且入院时采取常频通气疗效不满意的患儿给予iNO.NO初始吸入浓度上,20例为(10～20)×10-6,2例为(20～40)×10-6.当SpO2≥93%并已经稳定20min以上,开始下调呼吸机参数,并逐渐下调NO吸入浓度.当NO吸入浓度降至(5～10)×10-6时,再持续2～3h后,若PaO2>55mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、SpO2>93%时停止吸入.在NO吸入前和吸入后1～6 h分别进行血气分析,连续记录生命体征、SpO2和监测NO2值等.结果 20例在吸人NO后5～20 min左右SpO2逐渐升高,临床缺氧状态逐步改善.有效率达91%.吸入NO 1～6 h,SpO2、PaO2分别由吸入前的(76.3±13.3)%、(46.4±10.1)mm Hg升到(94.4±2.9)%和(92.8±24.7)mm Hg,FiO2由(0.9±0.1)降至(0.6±0.1),差异均有非常显著性(P<0.001).患儿生命体征平稳,未发现急性合并症.全组治愈18例,治愈率达82%,自动放弃4例.结论 iNO能有效地缓解PPHN患儿的乏氧状态.提高氧分压和治愈率.NO吸入不良反应小、易操作.iNO初始吸人浓度以(10～20)×10-6开始为宜,极个别病例可以(20～40)×10-6开始.     

曲前列尼尔治疗Fontan术后早期失代偿患儿的临床疗效及安全性北大核心CSCD

目的探讨曲前列尼尔治疗Fontan术后早期失代偿患儿的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2017年12月至2020年6月阜外华中心血管病医院使用曲前列尼尔注射液治疗的16例Fontan术后早期失代偿患儿的临床资料,16例患儿中男5例(31.2%),女11例(68.8%);年龄(4.6±1.2)岁,体质量(16.0±2.1)kg。记录治疗前、治疗3 h、24 h、48 h及72 h中心静脉压(CVP)、心率(HR)、收缩压(SBP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))、乳酸(Lac)、氧合指数、B型利钠肽(BNP)变化;观察曲前列尼尔治疗Fontan术后早期失代偿患儿的近期疗效[病死率、机械通气时间、重症监护室(ICU)时间]。采用配对t检验比较不同时间点上述指标。记录用药过程中的不良反应。结果16例患儿机械通气中位时间9(5,22)h,ICU滞留中位时间2(1,12)d。用药72 h后,患儿CVP、Lac、BNP、HR下降,CVP从(16±5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至(11±2)mmHg(P<0.001),Lac从(6.8±3.2)mmol/L降至(3.2±1.2)mmol/L(P=0.002),BNP从(980±223)ng/L降至(250±120)ng/L(P<0.001),HR从(150±20)次/min降至(125±16)次/min(P=0.002);SBP、ScvO_(2)、氧合指数上升:SBP从(83±10)mmHg升至(98±12)mmHg(P<0.001),ScvO_(2)从0.53±0.13升至0.65±0.11(P=0.003),氧合指数从(200±72)mmHg升至(298±13)mmHg(P<0.001),差异均有统计学意义(均P<0.05)。死亡1例(6.3%),2例(12.5%)早期有一过性血压下降,1例(6.3%)出现恶心、呕吐,无其他不良反应。结论对于Fontan术后早期失代偿患儿,静脉应用曲前列尼尔能快速降低肺动脉压,有效改善循环状态及氧合,最终改善患儿预后。     

吸入伊洛前列素对先天性心脏病患儿术后肺动脉高压的治疗作用

目的 评价吸入伊洛前列素对先天性心脏病术后肺动脉高压的疗效,并初步探讨其机制.方法 以中国医学科学院阜外心血管病医院小儿心脏中心PICU收治的体外循环下双心室矫治手术后合并肺动脉高压13例患儿为研究对象,在术后48 h内常规治疗的基础上,给予有效剂量伊洛前列素25 ng/(kg·min),每次吸入10 min,每4小时1次.观察患儿的血流动力学改变,采用酶联免疫吸附法检测血浆cAMP和cGMP浓度.结果 13例患儿平均年龄(17.88±12.56)个月,平均体质量(9.29±3.59)kg.治疗前右房压、肺动脉收缩压、肺动脉收缩压/主动脉收缩压比值分别是(11.5±1.41)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(61.64±13.6)mm Hg和0.66±0.16;治疗后20 min分别降至(9.88±1.88)mmHg、(47.67±12.18)mm Hg和0.52±0.15;治疗前后差异均有显著性(P＜0.01).治疗后120 min伊洛前列素疗效仍然存在.治疗前患儿血浆cAMP浓度为(335.75±127.31)μg/L,治疗后20 min升至(519.68±148.54)μg/L,治疗前后差异有显著性(P＜0.01).治疗前后血压、呼吸机条件和血浆cGMP浓度没有明显变化(P＞0.05).结论 对于先天性心脏病术后合并肺动脉高压患儿,吸入伊洛前列素可以显著降低肺动脉压力、改善肺循环血流动力学状态,可能与增高血浆cAMP浓度有关系.吸入伊洛前列素对体循环和呼吸功能影响小,未观察到明显不良反应.     

体外膜氧合支持治疗成功小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭一例

目的 报道体外膜肺氧合(ECMO)在小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭中的临床应用结果及经验.方法 2008年11月28日,我院儿童重病中心收治1例小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭、肝功能严重受损及中毒性脑病的7岁男童,在经过以呼吸机为主的常规方法治疗后仍持续低氧血症且病情有进一步加重的情况下实施右侧股动静脉V-A ECMO辅助方式对患儿心肺进行支持治疗.结果 ECMO初始流量为0.8 L/min,氧流量与血流最之比为1:1,FiO_260%.ECMO开始后10 min,从桡动脉采血,PaO_2迅速从40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)升至177 mm Hg,PCO_2 21 mm Hg,Lac开始下降,由3.5 mmol/L降至2.8 mmol/L.ECMO治疗后4 h,PaO_2202 mm Hg,PCO_244 mm Hg,Lac1.5 mmol/L,将ECMO流最调至0.6 L/min,FiO_2 60%,PaO_2持续维持在150～200 mm Hg.使用ECMO期间,患儿血压稳定,心功能明显好转,心率减慢,肝脏回缩,肝功能好转,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,胸部X线片示肺部炎症逐渐吸收.使用ECMO后第4天,将流量降到0.4 L/min[20 ml/(kg·min)],FiO_2下调到40%,动脉血气分析示:PaO_2 190 mm Hg,PCO_2 36 mm Hg,SaO_2 100%,Lac0.9 mmol/L,于治疗后96 h停止ECMO.ECMO停止后36 h,顺利拔出气管插管,术后2周痊愈出院.ECMO并发症:主要有出血和渗血;血小板有所下降,从230×10~9/L降至130×10~9/L,仍在正常范围.结论 ECMO是疗效肯定、有前景的心肺支持治疗方法,可用于儿科重病患者.     

高频振荡通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭临床分析

目的 探讨高频振荡通气联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭的效果.方法对8例经常频呼吸机联合NO吸入治疗无效或效果不佳的低氧性呼吸衰竭患儿,采用高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗,观察治疗前后体循环氧合、肺动脉压力、平均动脉血压、心率等指标的变化.结果8例患儿中7例治疗后病情逐渐改善,血氧饱和度上升,循环氧合改善、肺动脉压力下降.吸入氧浓度由治疗前的(0.95±0.14)降至治疗后的(0.61±0.26),氧合指数由(29.0±8.3)降至(10.7±4.8),血氧分压由(44.2±7.1)mm Hg(1 mm Hg=1.33 kPa)上升至(79.7±34.8)mm Hg,治疗前后相比差异有统计学意义(P＜0.05).而心率、平均动脉压无明显改变.结论高频振荡通气联合吸入NO能显著改善氧合,有效治疗新生儿重度低氧性呼吸衰竭,且未见明显不良反应.     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

目的 探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)的疗效及安全性.方法 22例PPHN患儿在机械通气下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从(15～20)×10-6开始,每4小时下降5×10-6,治疗前后动态观测患儿心率、血压、动脉血气、氧合指数变化及不良反应.结果 22例PPHN患儿吸入NO治疗48 h后肺部氧合得到改善.氧合指数由25.79±16.94降至4.97±3.74(P＜0.05);平均气道压由(13.43±1.51)cm H2O降至(9.71±1.25)cm H2O(P＜0.05);血气分析中氧分压由(50.86±21.06)mmHg上升至(128.29±41.94)mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.05).20例患儿显效,2例患儿死亡.治疗过程中心率、血压无明显变化.结论 吸入一氧化氮对治疗由肺血管痉挛导致的PPHN是有效的,能改善氧合,对心血管无明显不良反应.     

吸入一氧化氮治疗早产儿低氧性呼吸衰竭的临床研究

目的 探讨吸入-氧化氮(iNO)治疗早产儿低氧性呼吸衰竭的疗效及安全性.方法 将2007年3月至2010年3月本院收治的因呼吸窘迫综合征引起低氧性呼吸衰竭,且胎龄＜34周的早产儿随机分为干预组(iNO组)和对照组.两组均采用基础治疗及机械通气等常规治疗.iNO组在常规治疗基础上加用NO吸入治疗,NO吸入浓度从5 ppm开始,最高20 ppm,持续吸入时间24～72 h,同时动态监测主要血气指标,包括pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、SaO2、动脉-肺泡血氧分压差[(A-a)PO2]以及氧合指数(OI)的变化.结果 iNO组(n=16)与对照组(n=19)比较,治疗后12、24、48 h及72 h血气指标明显改善(P均＜0.05),其中24 h最明显[pH(7.4±0.1)比(7.2±0.1),PaO2(68.7±10.1)mm Hg比(51.6±11.3)mm Hg,PaCO2(38.6±8.2)mm Hg比(48.4±12.1)mm Hg,PaO2/FiO2(206.8±32.5)mm Hg比(165.2±22.7)mm Hg,SaO2(0.93±0.07)比(0.81±0.09),(A-a)PO2(227.4±126.8)mm Hg比(346.7±160.2)mm Hg,OI(5.8±3.5)比(9.2±6.2)].iNO组气道NO2浓度＜1 ppm,出血时间正常,死亡数及并发症的发生未增加.结论 iNO治疗早产儿低氧性呼吸衰竭能够显著改善氧合功能,纠正高碳酸血症和酸中毒,并未增加不良反应的发生.     

一氧化氮吸入联合高频振荡通气治疗新生儿肺动脉高压疗效分析

目的探讨一氧化氮吸入(i NO)联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月至2013年12月本院新生儿重症监护病房收治的PPHN患儿临床资料,根据不同时间段治疗措施不同分为HFOV组、常频机械通气(CMV)+i NO组、HFOV+i NO组。记录并比较各组患儿治疗前、治疗2、12、24 h的吸入氧浓度(Fi O2)、氧合指数(OI)、肺动脉压力,以及呼吸机使用情况、住院时间、症状变化及转归。结果治疗2、12、24 h,HFOV+i NO组Fi O2、OI、肺动脉压力均低于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组低于HFOV组[2 h Fi O2:(0.43±0.15)比(0.58±0.11)、(0.71±0.13),OI:(17.1±5.6)mm Hg比(20.3±6.2)mm Hg、(22.6±6.4)mm Hg,肺动脉压力:(46.2±4.6)mm Hg比(51.3±4.4)mm Hg、(58.3±3.7)mm Hg;24h Fi O2:(0.26±0.14)比(0.32±0.16)、(0.42±0.13),OI:(8.4±4.2)mm Hg比(11.6±4.6)mm Hg、(13.8±3.8)mm Hg,肺动脉压力:(15.3±4.4)mm Hg比(24.5±4.5)mm Hg、(35.6±3.6)mm Hg,P<0.05]。HFOV+i NO组机械通气时间、氧疗时间及住院时间均短于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组短于HFOV组,差异有统计学意义(P<0.05);各组患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期i NO联合HFOV治疗PPHN疗效显著,能迅速改善肺动脉高压患儿的氧合情况,显著缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,但对患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率没有影响。     

吸入一氧化氮治疗先天性心脏病术后肺动脉高压

目的评价吸入一氧化氮(NO)在左向右分流性先天性心脏病(先心病)术后严重肺动脉高压的治疗效果。方法81例先天性心脏病患儿术后予以吸入NO治疗,治疗指征:肺/体动脉收缩压之比(Pp/Ps)>0.5,氧合指数(PaO2/FiO2)<150mmHg,传统降肺动脉压治疗无效。初始吸入浓度为20×10-6vol/vol,根据血气及血流动力学情况进一步调整,不超过45×10-6vol/vol,同时监测二氧化氮(NO2)浓度及高铁血红蛋白浓度。结果81例吸入NO治疗后肺动脉压力明显下降,从(54.0±15.8)mmHg降至(45.7±12.8)mmHg(P<0.01),而体动脉压力无明显变化,同时PaO2/FiO2明显改善,从100.6±40.1升至135.8±29.7(P<0.01)。监测NO2浓度<1×10-6vol/vol,高铁血红蛋白浓度<2%。未发现明显出血及其他不良反应。结论吸入NO治疗可以安全有效地降低肺动脉压力,提高氧合指数,从而改善先心病合并肺动脉高压的预后。     

6月龄以下小婴儿危重型肺动脉瓣狭窄经皮球囊肺动脉瓣扩张成形术治疗的随访报告

目的 探讨经皮球囊肺动脉瓣扩张成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV)治疗新生儿和6月龄以下小婴儿危重型肺动脉瓣狭窄(critical pulmonary stenosis,CPS)的疗效以及早中期随访.方法 采用PBPV治疗34例日龄波动于13～175 d的新生儿以及小婴儿CPS,并进行了6个月～4年的临床随访.记录患儿PBPV前后右室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),肺动脉瓣跨瓣压差(transvalvular peak to peak systolic gradient,△P)以及PBPV术后采用心脏彩色多普勒动态监测的肺动脉瓣跨瓣压差的动态变化.结果 34例中32例(94%)完成PBPV术,1例术后2 h内死亡,2例心包积血,3例术中小球囊预扩张后换用合适球囊完成PBPV术,3例右室流出道痉挛,1例术后30 min右下肢股动脉搏动减弱.28例PBPV成功,RVSP由(96±28)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(49±20)mm Hg(下降49%,P＜0.01),△P由(89±25)mm Hg下降到(25±12)mm Hg(下降72%,P＜0.01),右室/主动脉收缩比值1.2±0.5下降到0.7±0.3(P＜0.01).随访6个月～4年,3例失访,5例(其中3例新生儿)因残余压超过40 mm Hg行第二次PBPV术,23例彩色多普勒心脏超声监测肺动脉瓣跨瓣压有进一步下降到(20±13)mm Hg,无明显的肺动脉瓣反流,无需进一步处理.结论 对于6个月以下小婴儿CPS,PBPV仍有效,安全的治疗方法并具有相对好的短中期疗效.

Abstract：

Objective To evaluate the effect and results of short and medium periods of follow-up of percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty for critical pulmonary stenosis of neonates and infants under 6 months of age. Methods Between January 2002 and December 2008, 34 consecutive patients aged from 13to 175 days with critical pulmonary valvular stenosis underwent percutaneous balloon valvuloplasty. Patients records, catheterization data, angiograms and echocardiograms were reviewed. Patients were followed up for 6 months to 4 years ( mean 25.5 months ) by means of clinical examination and Doppler echocardiography.Results The pulmonary valvuloplasty was accomplished in 32 (94%) of 34 attempts. Immediately after dilation, right ventricular systolic pressure (RVSP) decreased from (96 ±28) mm Hg ( 1 mm Hg =0. 133kPa ) (49 ± 20 ) mm Hg ( P ＜ 0. 01 ), the transvalvular peak to peak systolic gradient (△P) decreased from (89±25) mm Hg to (25 ± 12) mm Hg (P ＜0.01 ), and the right ventricular/aortic systolic pressure ratio decreased from 1.2 ± 0. 5 to 0. 7 ± 0. 3 ( P ＜ 0. 01 ). One patient died because of cardiac tamponade following rupture of the pulmonary valve annulus, 2 patients developed pericardial effusion, 3 patients had infundibular spasm, 3 patients had a pre-dilation by small balloon and 1 patient had weakened femoral artery pollex. After a follow up period of 6 months to 4 years 3 of 31 patients lost to follow-up. Repeat valvuloplasty was performed in 5 patients (3 neonates), no patient required surgery, and the other 23 patients did not undergo further intervention, a mean peak systolic Doppler gradient of (20 ± 13) mm Hg was found and no significant pulmonary regurgitation was seen. Conclusions Percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty was effective and safe for the treatment of critical pulmonary stenosis of neonates and infants under 6 months of age with good short and medium term results.     

卡维地洛治疗原发性心内膜弹力纤维增生症的研究

目的 观察原发性心内膜弹力纤维增生症(endocardial fibroelastosis,EFE)患儿血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)变化及卡维地洛的临床疗效,探讨治疗剂量、方案及安全性.方法 21例原发性EFE患儿分为2组,常规治疗组(n=10)及卡维地洛治疗组(n=11),治疗前及治疗后6个月进行多普勒超声心动图检测、观察血浆BNP;观察2组治疗前后血浆BNP水平、临床症状、心胸比例、心率的变化、心功能的改善、患儿对卡维地洛的耐受量及不良反应.结果 原发性EFE患儿血浆BNP水平[(865±702)ng/L]明显高于正常对照组[(154±78)ng/L](P＜0.01),且心功能越差升高越明显,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为(286±125)ng/L、(437±386)ng/L、(1673-s-859)ng/L;卡维地洛治疗后血浆BNP水平[(219±87)ng/L]低于常规组[(403±216)ng/L](P＜0.05),临床症状明显改善,患儿心胸比例降低,心率减慢,射血分数(EF)、短轴缩短率、平均左室周径缩短率显著提高(P＜0.01),左室收缩末期内径(P＜0.05)、左室质量、室间隔收缩末厚度明显降低(P＜0.01).结论 原发性EFE患儿血浆BNP水平显著升高,与EF呈负相关;卡维地洛可以降低血浆BNP水平,明显抑制EFE患儿心室重塑,改善患儿的心功能;心功能Ⅱ～Ⅳ级原发性EFE患儿卡维地洛长期治疗安全有效.     

体外膜氧合成功救治新生儿心脏术后严重低心排综合征一例

目的 总结ECMO救治新生儿心脏术后严重低心排的成功经验.方法 2007年7月18日我们对一例患先天性大动脉转位(TGA)合并房间隔缺损(ASD)、动脉导管未闭(PDA)2.8 kg出生6 d的新生儿,进行了大动脉调转术(arteries switch)、ASD修补、PDA结扎术,畸形矫正后出现严重低心排综合征,低血压[＜39/30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、高乳酸血症(Lac 8.8 mmol/L)、高左房压(LAP＞20 mm Hg)、血性痰、少尿[＜1 ml/(kg·h)],由于转流时间较长(263 min)且难以脱离体外循环,常规治疗无效后接V-A ECMO进行心肺辅助.结果 经87h ECMO辅助后,左心功能明显恢复,患儿顺利脱离ECMO,ECMO第1天LVEF 20%,第2天34%,第3天43%;ECMO第1天CKMB 41 μ/L,第2天恢复正常.脱离ECMO后,在较高浓度血管活性药支持下[肾上腺素0.2 μg/(kg·min),多巴胺/多巴酚丁胺8 μg/(kg·min),米力农0.56 μg/(kg·min)],循环基本稳定.ECMO撤离后第4天,关闭胸部切口.ECMO撤离后第22天,撤离呼吸机,术后30 d撤离血管活性药.术后58 d康复出院.出院时心肺、肝肾功能正常,神志清醒,四肢肌张力和运动正常.整个病程中多次头颅超声检查均未发现脑出血、梗死等病灶.ECMO并发症:(1)肺出血;(2)伤口出血和心包填塞;(3)溶血;(4)高胆红素血症.结论 ECMO对抢救新生儿心脏术后严重心功能不全有良好的疗效.     

Use of levosimendan, a new inodilator, for postoperative myocardial stunning in a premature neonate.

OBJECTIVE: To first report the successful use of the new inodilator levosimendan in a premature infant with congestive heart failure (CHF) following cardiac surgery. Although the calcium sensitizer levosimendan improves hemodynamics in adults with CHF, no data are available on the use of levosimendan in premature infants with CHF. DESIGN: Single case report. SETTING: Twenty-bed postoperative adult and pediatric cardiac intensive care unit. PATIENT: A 32 wks gestational age, 1525-g premature male twin with transposition of the great arteries. INTERVENTIONS: The patient underwent arterial switch operation. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Immediately after operation, the patient developed signs of low cardiac output syndrome. Mixed venous saturation was 56%, serum lactate increased to 14.8 mmol/L, systolic arterial pressure was 40 mm Hg, left atrial pressure was 24 mm Hg, and echocardiography showed reduced left ventricular function with a fractional shortening of 10%. There were no signs of reduced coronary perfusion. Milrinone, dobutamine, and epinephrine did not improve hemodynamics. Levosimendan was initiated at a dose of 0.05 mug.kg.min, increased to 0.1 mug.kg.min, and continuously infused for 24 hrs. Within 6 hrs after starting the levosimendan infusion, left atrial pressure decreased to 7 mm Hg and systolic arterial pressure increased to 60 mm Hg; within 24 hrs after initiation serum lactate level normalized to 1.7 mmol/L and mixed venous saturation increased to 81%. Echocardiography revealed improvement of left ventricular function with a fractional shortening of 25%. No side effects were recognized during administration of levosimendan. CONCLUSIONS: In this premature neonate with postoperative low cardiac output syndrome due to failing myocardial function, levosimendan was a potent inotropic agent.     

经肛门直肠黏膜及内括约肌切除术治疗先天性巨结肠的技术要点和疗效

目的 探讨肛门内括约肌大部切除对治疗小儿先天性巨结肠的技术可行性和临床效果.方法 从2001年7月至2006年12月,对127例先天性巨结肠患儿根治术中进行内括约肌大部切除,手术时患儿年龄8 d～16岁,平均年龄0.96岁,小于3个月的33例,其中新生儿12例.术前43例(33.8%)有肠炎病史,手术方法:在齿线水平的直肠黏膜与肛管皮肤的交界处环周切开黏膜及肛门内括约肌;沿内、外括约肌之间隙向盆腔侧分离1cm后;在前壁切开直肠的肌层至黏膜下层,沿着黏膜下层向上分离直达腹膜返折水平切开肌鞘,入腹腔;在后壁沿着直肠纵肌,一直向上分离至相应的腹膜返折水平.将正常结肠拖出至肛缘水平与肛管黏膜皮肤相吻合.结果 本组127例患儿均经肛门行内括约肌和直肠后壁肌鞘切除术,目前106例患儿术后已随访1至7年,术后仅2例患儿有肠炎病史,术后肠炎发生率为1.8%,比术前明显减少(P<0.01).3例(2.7%)患儿手术后便秘,1例在外院确诊为结肠神经元发育不良症,行结肠切除手术后治愈.手术后1个月时污便的发生率37.6%,随手术后时间的延长,手术后6个月时污便下降至1.8%.肛门直肠测压结果显示:对照组肛管静息压力为(27.9±9.6)mm Hg;先天性巨结肠患儿手术前的肛管静息压力为(37.9±12.5)mm Hg,比对照组明显增高(P<0.05);手术后1、2、3、6个月肛管静息压力分别为(20.2±6.4)、(21.4±8.8)、(22.8±10.4)、(24.8±9.9)mm Hg,手术后肛管静息压力比手术前明显减低(P<0.01),术后6个月内患儿的肛管静息压力有上升的趋势,与对照组差异无统计学意义.结论 本研究结果表明经肛门内括约肌大部切除安全易行,可有效地预防小儿先天性巨结肠术后肠炎和便秘的发生.     

体外循环时血氧分压对婴幼儿发绀型先天性心脏病S-100β蛋白与神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 对先天性心脏病(CHD)婴幼儿体外循环(CPB)时动脉血氧分压(PaO2)与脑损伤的关系进行前瞻性研究.方法 2010年8月1日至2011年1月31日在广东省人民医院住院的发绀型CHD婴幼儿45例,年龄0～3岁、脉搏血氧饱和度＜85％,随机分为3组:控制组1(G1组),控制组2(G2组)和非控制组(G3组),每组15例,在CPB过程中分别全程控制PaO2在80～120 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)、120 ～200 mm Hg和200～ 400 mm Hg.3组患儿除观察因素PaO2外,其他因素基本一致,于CPB前(T1)、CPB刚结束时(T2)以及CPB结束后3、5、24 h(T3,T4,T5)采血检测S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肾上腺髓质素(ADM).结果 S-100β蛋白在CPB开始后明显升高,以G3组在T2时间点最为明显,高达(699±139) ng/L,显著高于G1组[(528±163) ng/L]和G2组[(585±155)ng/L].对S-100β水平与PaO2进行偏相关分析,结果提示两者呈显著的正相关关系(r =0.526,P＜0.01).G1组NSE在T3、T4时间点显著升高[(12.2±3.4) μg/L和( 12.3±3.7)μg/L];G2组在CPB刚结束时即已有显著升高[(10.9 ±4.8)μg/L],在T3、T4时间点可见进一步升高[ (12.6±5.1)μg/L和(13.2±5.4)μg/L];G3组在CPB结束时见显著升高,在CPB后24h仍维持在较高水平[(12.2±5.7)μg/L],无明显下降趋势.在同一观察组不同时间点以及同一时间点不同观察组之间ADM差异均无统计学意义.3组患儿均痊愈出院.结论 发绀型CHD患儿CPB过程中高氧灌注可引起S-100β蛋白、NSE血清水平增高,提示PaO2过高可能会引起脑组织损伤加重,并且其损伤程度与组织灌注的PaO2呈正相关.     

三聚氰胺致大鼠泌尿系结石肾脏损害及病理改变的实验研究

目的 建立三聚氰胺泌尿系结石大鼠模型,观察肾脏病理改变,初步探讨三聚氰胺亚慢性肾脏毒性的可能机制。方法 将3周龄刚断乳雄性Wistar大鼠60只按随机数字表法分为实验组2组（A、B组）和对照组（C组）,每组20只,A、B、C组分别给予三聚氰胺质量分数为1％、2％、0的饲料。比较大鼠体重、摄食量、血清尿素氮和肌酐水平。15周时（用药期末）3组各随机选取半数处死,剩余半数停药继续喂养4周后（停药期末）处死,均行肾脏重量、系数比较并观察病理改变。采用高效液相色谱-质谱联用法检测血清和结石中三聚氰胺、三聚氰酸和尿酸含量。结果 用药期末,A、B组血清尿素氮水平分别为( 13.23 ±5.10)、( 18.30 ±5.90) mmol/L,均高于C组(8.23 ±2.30) mmol/L(P＜0.01);B组肌酐水平(19.90 ±2.90) mmoL/L高于C组(10.04±1.73) mmol/L(P＜0.01);A、B组左右肾系数均高于C组(P＜0.01);肾脏中可见结晶形成,结晶所在肾小管扩张明显,肾小管周围肾间质淋巴细胞浸润及间质纤维化,B组最为显著。停药期末,A、B组血清尿素氮水平分别为(17.96±2.04)、(19.20±3.36) mmol/L,均高于C组的（8.30±1.79）mmol/L(均P＜0.01);B组肌酐水平(24.20±5.28) mmol/L高于C组(9.87 ±2.71) mmol/L(P ＜0.01),且分别较用药期水平升高（分别为P＜0.01,P＜0.05）;两实验组肾脏系数较前下降;肾脏仍有结晶未排出,间质改变较停药前未见减轻。结论(1)饲喂3周龄刚断乳雄性Wistar大鼠含三聚氰胺质量分数为2％的饲料15周能够建立三聚氰胺泌尿系结石模型。饲喂含三聚氰胺质量分数为1％的饲料15周,仅少数大鼠可形成肉眼可见的肾脏结石,部分形成镜下结晶。结石成分主要为三聚氰胺(＞90％)、少量尿酸及极少量三聚氰酸。(2)三聚氰胺可导致大鼠肾功能受损,镜下可见肾小管结晶形成、肾小管扩张、炎症、纤维化等病理表现,并具有剂量依赖性。三聚氰胺的肾脏损害与结晶、结石梗阻有一定相关性。(3)停止摄入三聚氰胺后,肾功能及肾脏炎症、纤维化等改变短期内未见好转,结晶自行排出的过程较为缓慢,如结晶持续存在可能会造成进一步的或不可逆转的肾脏损伤。