外周代谢的研究

随机将动物分为对照组和疲劳组,并让疲劳组动物运动至疲劳,然后分别测定两组动物血液、组织间液、股直肌、臀浅肌中乳酸、LDH同工酶以及阴阳离子等指标的变化情况。实验结果表明:运动疲劳时各组织乳酸值均显著升高(p<0.01),并存在肌组织>组织间液>血液的乳酸浓度梯度关系;各组织LDH同工酶谱分布均发生了不同程度的改变,特点为:血清LDH_1升高(P<0.01),组织间液LDH_5升高(P<0.02),臀浅肌LDH_5升高(P<0.02),股直肌LDH_4升高(P<0.01);各组织Ca~(++)、Cl~-浓度升高(P<0.01),并出现血液>组织间液>骨骼肌的浓度梯度;另外,K~+、HPO_4~-还以骨骼肌降低和血液升高的形式、Na~+以血液降低和骨骼肌升高的形式(P均<0.01)形成特殊的外周梯度。     

极量运动对红细胞Ca~(++)-ATP酶Mg~(++)-ATP酶及Ca~(++)、Mg~(++)的影响

运动可对人体产生一系列影响,可使血液成份发生相应的改变。目前了解较多的血液成份变化包括血K~+、Na~+、Mg~(++)、血清酶、血糖、乳酸、激素和血容量变化等、但运动对红细胞ATPase及细胞内离子的变化国外尚未见报道。本文旨在了解极量运动对红细胞Ca~(++)-ATPase、Mg~(++)-ATPase及Ca~(++)、Mg~(++)的影响及其意义。     

模拟空战动作期间呼吸肌的疲劳

前言 以前的研究提示,大的周围骨胳肌的疲劳不太可能削弱抗G收紧动作(AGSM)的效能。由于呼吸肌系的性能未获同样的注意,因而用本研究来验证模拟空战动作(SACM)期间会发生呼吸肌疲劳这一假说。方法 6名受试者暴露于一个由+4 Gz变到+7 Gz平段的离心机剖面,直到疲劳得不能坚持。与食管的压力和通气一道,监测了膈肌、斜角肌、脊间肌和     

两种肌肉调理方法对新学员5km越野后肌疲劳干预效果的比较

 目的 观察本体感觉神经肌肉促进法(proprioceptive neuromuscular facilitation,PNF)与心理肌肉放松法对新学员5 km越野训练肌疲劳的影响,以得出最佳运动后疲劳的恢复方式.方法 选择南京某院校2006-09入学的144名新学员作为研究对象,随机分为A组(PNF干预组)、B组(心理肌肉放松干预组)和C组(对照组),在训练前、训练后第3天、第5天分别评定肌疲劳度并行相关血液生化指标检查.结果 PNF干预组训练后第3天、第5天的肌疲劳程度及血液生化指标增幅较心理肌肉放松干预组及对照组低,心理肌肉放松干预组训练后第3天、第5天的肌疲劳程度及血液生化指标增幅仅较对照组低.3组新学员肌疲劳变化程度差异和相关血液生化指标平均增幅差异均有统计学意义(P<0.05),其中PNF干预组<心理肌肉放松干预组<对照组.结论 PNF法与心理肌肉放松训练法均能有效降低参训人员运动后疲劳,其中PNF法作用更显著.     

骨骼肌条肌质网Ca~(2+)释放功能的间接测量方法

目的本实验拟建立测量骨骼肌肌质网(SR)钙离子释放功能的简便方法。方法分析大鼠离体比目鱼肌肌条间断强直收缩张力峰值到75%恢复的时间(TR75),TR75呈先延长然后缓慢缩短。以延长至最大时的TR75除以第一次强直收缩的TR75,获得TR75延长比值(R-TR75)。结果增加刺激电压或用5mmoL/L Caffeine灌流(增加SR Ca2+释放通道开放几率)比目鱼肌肌条,R-TR75从对照组的2.5倍均增加到3.0倍。相反,5 mmol/L硫酸镁灌流抑制SR Ca2+释放通道,使R-TR75明显减小。间隔60 min的2次间断强直疲劳收缩,其R-TR75间无明显差别,但间隔5或10 min,再次进行间断强直疲劳收缩期间的R-TR75呈显著减小。萎缩比目鱼肌间断强直疲劳收缩期间,R-TR75增加2.9倍,明显高于对照组。结论比目鱼肌肌条间断强直疲劳收缩期间,在肌质网Ca2+-ATP酶活性没有改变的条件下,TR75延长比值可间接反映SR钙释放功能。另外,去负荷2周萎缩比目鱼肌的R-TR75增加提示其SR钙释放功能可能增强。     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌肌电图及功能的影响及红景天保护膈肌功能作用的实验研究

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图（EMGdi）和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌功能的作用;方法：将32只Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组（模拟海拔5000m，每日8小时，A组）、营养不良组（每日进正常食量1／2，B组）、缺氧加红景天组（缺氧方法同A组，每日缺氧前灌服三普红景天1.0g·kg-1，C组）和正常对照组（D组），每组8只。5周后在麻醉下测体重、EMGdi和膈肌功能，处死后测膈重;结果：B组体重低于A、C、D组50％，其膈肌显著变薄，面积缩小，重量减轻。A、B组EMGdi的H／L、Fc和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较C、D组显著降低，强直收缩时间和疲劳时间较C、D组显著缩短，A组与C、D组和B组与C、D组之间比较均有非常显著性差异（P均＜0.01），A组与B组和C组与D组比较无显著差异;结论：慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳，三普红景天具有明显保护缺氧性膈肌疲劳的作用。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠72只,随机分为安静对照组(A组)、疲劳对照组(B组)、疲劳前刺激组(C组)、疲劳后刺激组(D组),每组18只。B、C、D组大鼠建立游泳力竭模型,C组和D组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间均为20min)。分别在第1、3、5周末分批处死各组动物(n=6),采用分光光度法测定大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,采用Bradfood蛋白定量法进行大鼠肝脏线粒体蛋白定量。结果第1周末3组大鼠游泳力竭时间差异无统计学意义(P>0.05);第3周末、第5周末D组大鼠游泳力竭时间均明显长于B组和C组(P<0.05)。第1周末4组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05);第3、5周末B组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于其余3组,且C组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,而脉冲电流经皮刺激肝区可以提高其活性,降低线粒体内游离钙浓度,减少线粒体钙超载,提高运动耐力及运动成绩,加速机体运动性疲劳的消除。     

增力祛疲口服液对训练大鼠骨骼肌部分生化指标影响的观察

目的:观察服用增力祛疲口服液对训练大鼠骨骼肌部分生化指标的影响,初步探讨其抗运动性疲劳的作用。方法:测定大鼠游泳训练前后骨骼肌乳酸、糖原、SDH、LDH含量以及骨骼肌线粒体中LPO、Ca2+、K+含量。结果:与正常对照组比较,疲劳组大鼠骨骼肌中糖原含量以及线粒体中Ca2+、K+含量均显著降低,而骨骼肌乳酸、LDH含量和线粒体LPO含量显著升高(P<0.05);与疲劳组比较,口服液组大鼠上述指标均有改善。结果表明,增力祛疲口服液有利于骨骼肌组织疲劳后的功能恢复。     

大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的影响

目的:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组.运动组参照Bedford方案进行一次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳.Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平.结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P＜0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P＜0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右.(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P＜0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(前者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有关.     

高+Gx环境对猴咬肌肌细胞c-jun表达影响的研究

目的 观察高+Gx环境对猴咬肌组织病理学及c-jun表达的影响. 方法以9只雄性猕猴为对象,按受试猴暴露的+Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为+1 Gx/300 s;实验组为3组,分别为+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s、+21 Gx/140 s.采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高正加速度环境下猴咬肌肌细胞组织及c-jun表达的变化. 结果组织病理学观察:对照组猴咬肌肌细胞无明显变化;实验组肌细胞结构趋紊乱,偶见少量间质出血.免疫组织化学观察:对照组咬肌肌细胞c-jun呈阴性或弱阳性表达,主要位于肌细胞核,胞质着色不明显;实验组咬肌细胞核c-jun着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx暴露组之间无明显差别. 结论高于+15 Gx的模拟环境可引起猴咬肌肌细胞c-jun表达增强.     

毛蕊花苷和马蒂苷抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷的体内抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响。方法:将50只小鼠随机分成正常对照组、运动组、毛蕊花苷+运动组、马蒂苷+运动组和阳性对照组。每组10只。采用小鼠游泳训练模型,观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动小鼠体重、力竭游泳时间和组织SOD、MDA等的影响。结果:实验第5周末毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组小鼠力竭游泳时间显著长于运动组(P<0.01,P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠力竭游泳时间长于马蒂苷+运动组(P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织SOD活力显著高于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01,P<0.05);毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织MDA含量显著低于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01)。马蒂苷+运动组小鼠心肌SOD活力显著高于运动组(P<0.05);肾组织MDA含量显著低于运动组(P<0.05)。结论:毛蕊花苷和马蒂苷能提高运动疲劳大鼠SOD活力,促进自由基清除,减轻自由基及其引发的脂质过氧化对机体的影响,且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

便携式实时肌疲劳分析系统研制

目的针对运动科学领域的需求,开发一套便携式肌疲劳实时分析系统。方法系统由信号采集端、FPGA信号处理端和结果显示存储端组成。信号采集端由六通道肌电传感器通过Ag-Ag Cl电极采集人体表面肌电信号,经过1 K采样率ADC转化,由C8051F410控制蓝牙2.0模块发送信号到FPGA信号处理端。FPGA信号处理端接收s EMG信号、解析数据、提取活动段、并计算与肌疲劳分析相关的时频域参数。结果显示存储端通过S3C6410控制LCD显示以及SD卡存储。结果系统实现了六通道s EMG的实时采集以及肌疲劳参数的实时计算、显示和存储。对16位受试者的踢腿运动肌疲劳分析验证了系统的有效性。结论研制的肌疲劳实时分析系统具有强大的实时肌疲劳分析功能,同时具有便于携带、使用方便、可扩展等特点,适用于日常运动疲劳监测。     

股内侧肌疲劳时表面肌电信号特征研究

目的:通过分析双侧股内侧肌疲劳时表面肌电图(SEMG)信号特征,探讨利用SEMG评价肌肉疲劳的新方法,拓展表面肌电图的临床应用。方法:4名健康青年女性采用60%最大负荷能力,伸膝约65°,静态等长收缩3min,同步记录受试者双侧股内侧肌的表面肌电信号,对实验数据进行曲线拟合、非线性回归分析。结果:股内侧肌疲劳时的SEMG各参数与测试时段的最优拟合曲线均为三次项曲线,其通式为Y=b0+b1x+b2x2+b3x3。中位频率(MF)、平均功率频率(MPF)、过零率(ZCR)方程中的b1和b3为负数,b2为正数。平均肌电图(AEMG)方程中b1和b3为正数,b2为负数。结果表明,肌肉疲劳的曲线为三次项曲线,影响肌肉疲劳的主要因素可能有3个,但其确切机制仍有待进一步研究确定。     

屈膝肌疲劳对单腿落地时下肢生物力学指标的影响

目的:探讨不同程度屈膝肌疲劳对女性大学生跳跃后单腿落地时下肢生物力学指标的影响.方法:对16名女性大学生利用等速肌力测试系统进行屈膝肌疲劳诱导,分别在疲劳前以及诱导疲劳后最大屈膝力矩下降至75％、50％、25％时进行跳跃落地测试,同步采集落地过程中下肢运动学、动力学及肌电数据.结果:(1)屈膝肌疲劳对跳跃初始落地后10...     

六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳实验研究

目的:观察滋阴清热补肾代表方六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳的作用。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、单纯运动组、小剂量中药+运动组、大剂量中药+运动组。各运动组大鼠进行6周递增负荷游泳训练,两服药组分别以4g/kg·d和8g/kg·d剂量六味地黄汤灌胃。实验6周末处死大鼠,分别测定肝糖原、肌糖原和心肌、骨骼肌、肝脏SOD和MDA含量,取血浆测定皮质醇和睾酮含量。结果:各运动组大鼠肝糖原含量均较对照组低,但服药组大鼠肝糖原含量比单纯运动组明显增加,有显著性差异;两服药组大鼠肝脏、骨骼肌SOD活性高于单纯运动组,而MDA值低于单纯运动组;单纯运动组大鼠出现运动性血睾酮降低,而两服药组大鼠血睾酮水平与对照组相比无明显差异。结论:六味地黄汤可以提高运动大鼠肝糖原含量,改善自由基代谢,纠正降低的血睾酮水平,具有抗运动性疲劳的作用。     

慢性缺氧-肺气肿大鼠膈肌生物力学特性变化

目的复制大鼠缺氧-肺气肿模型,测定膈肌条生物力学特性,单个膈肌细胞的粘弹特性。方法制备慢性缺氧和肺气肿模型,检测膈肌条的收缩与疲劳特性,细胞微管吸吮系统测定单个膈肌细胞的粘弹特性。结果缺氧-肺气肿组颤搐收缩张力(Pt)和强直颤搐收缩张力(Po)显著下降,疲劳持续时间延长,力-频率曲线明显右移,缺氧-肺气肿组粘弹系数K1,K2,μ较对照组相应值明显降低,相差显著。结论缺氧-肺气肿大鼠膈肌疲劳与收缩特性减低,大鼠单个膈肌细胞的粘弹系数下降。     

+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理

目的观察 +Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响 ,并探讨其机理。方法 42只雄性Wistar大鼠 ,随机分成对照组 (经受 + 1Gx作用 )和实验组 (经受 + 1 5Gx/ 3min作用 )各 2 1只。分别测定膈肌张力 ,膈肌腺苷酸和乳酸含量 ,并对其超微结构进行了观察和照像。结果 1 ) +Gx作用结束后即刻与 +Gx作用前比较 ,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低 (P <0 .0 1 ) ,高频张力虽呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变 ;2 ) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠与对照组大鼠相比 ,其膈肌ATP含量减少 (P <0 .0 1 ) ,ADP、乳酸含量增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大 (P <0 .0 1 ) ;3) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变 ,而对照组无此改变。结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳 ,其原因可能与 +Gx作用下缺血缺氧引起的膈肌能量代谢和超微结构的改变有关     

萎缩比目鱼肌钾离子通道改变对高频强直收缩疲劳性的作用

目的探讨萎缩比目鱼肌高频强直收缩疲劳性增加涉及细胞膜离子通道的可能机理。方法建立小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态,用离体骨骼肌肌条灌流方法,分别观测在10mmol／L钾离子和60mmol／L钠离子灌流液灌流下,小鼠比目鱼肌高频强直收缩功能的变化。结果在生理溶液灌流下,悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩的最大张力（P0）与其同步对照组相比,仅有降低趋势;但是,高频强直收缩第33秒收缩张力与最大张力之比（P33／P0）却明显降低。尾部悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩后恢复时间短于正常对照组。与生理溶液灌流相比,高钾灌流的悬吊1周组与对照组比目鱼肌的P0均明显降低,两组P33／P0也显著降低,即疲劳性增加;低钠灌流的对照组比目鱼肌的P33／P0也显著性降低,但悬吊组增高。在高钾灌流条件下,对照组比目鱼肌等长收缩的阈刺激电压无明显改变,而悬吊1周组则明显降低;在低钠灌流条件下,对照组和悬吊1周组比目鱼肌等长收缩阈刺激电压均显著增高。结论萎缩比目鱼肌纤维膜上K^＋通道的改变,可能是引起其高频强直收缩疲劳性增加的主要因素。     

基于实时剪切波弹性成像评价毛蕊异黄酮预防失重性肌萎缩的效果

目的采用实时剪切波弹性成像(real-time shear wave elastography, RT-SWE)探究毛蕊异黄酮抗失重性肌萎缩的防护效果。方法通过系统药理学方法筛选出黄芪中抗肌萎缩的潜在关键活性化合物毛蕊异黄酮。18只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为对照组[0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethyl cellulose-Na, CMC-Na)灌胃]、尾悬吊(hind limb unloading, HLU)+CMC-Na组(HLU+0.5%CMC-Na灌胃)和HLU+毛蕊异黄酮组(HLU+毛蕊异黄酮灌胃), 每组6只。连续灌胃28 d后, 分别检测大鼠脏器指数、肝肾毒性、比目鱼肌组织湿重及肌重体重比。采用非侵入式的RT-SWE评价各组大鼠股直肌的厚度和弹性模量;组间差异比较采用单因素方差分析。结果不同组间大鼠脏器指数和肝肾毒性差异无统计学意义(P均>0.05)。不同组间大鼠比目鱼肌重量及肌重体重比差异有统计学意义(F=60.66、56.44, P均<0.001);与HLU+CMC-Na组相比, HLU+毛蕊异黄酮组大鼠的比目鱼...     

一种考虑肌疲劳因素的肌力预测模型修正方法

目的为提高采用表面肌电信号(sEMG)进行肌力预测的通用性,探索肌疲劳过程中肌力预测模型的修正方法。方法分别对肌肉非疲劳状态和疲劳状态下的肌力预测问题进行研究。首先采用曲线拟合建立非疲劳状态下的肌力预测模型,然后开展恒力和线性上升力两种发力方式的疲劳实验,分析肌疲劳对肌力预测的影响,并在此基础上针对线性上升力疲劳过程,建立肌力预测模型系数与肌疲劳程度的函数关系,最后利用疲劳程度对肌力预测模型进行动态修正。结果测试结果显示,当疲劳程度逐渐加深时修正后的预测误差基本保持稳定。结论本方法可有效用于线性上升力疲劳过程的肌力预测。