受照大鼠胸腺细胞内聚ADP核糖聚合酶的抑制可能是依赖于Ca~(++)/Mg~(++)核酸内切酶激活的原因

依赖于Ca~(++)/Mg~(++)的核酸内切酶可引起核小体间DNA的降解。照后2～3小时,该酶活力增加2.5～7倍。其活力增加并不是由于该酶合成的增加。该酶对聚ADP核糖基化很敏感,如该酶发生聚ADP核糖基化的修饰则明显抑制其活性。照后由于胸腺细胞核中聚ADP核糖基化的紊乱,造成该酶活性的激活。当对照与受照10Gy的细胞核用NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)预处理时,可观察到由于NAD促进聚ADP核糖基化,因而DNA自溶降解的速率明显降低,表示Ca~(++)/Mg~(++)核酸内切酶活性下降。并证明该酶活力下降并非由于染色质DNA对酶的易感性有什么变化,而主要是由于该酶自我修饰之故。烟酰胺和胸腺嘧啶可减少NAD效应。     

赛庚啶对大鼠脑突触体Ca~(2+)水平和Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

观察赛庚啶(Cyp)对大鼠脑突触体Ca~(2+)水平和Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性的影响,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用机理。用Quin2/AM法测定,突触体静息游离Ca~(2+)浓度为88±16μmol·g~(-1)蛋白,1.0,2.5和5.0μmol·L~(-1)的Cyp对其基本无影响。对高K~+所致突触体Ca~(2+)浓度升高有抑制作用但不显著,由185±45μmol·g~(-1)蛋白分别降至182±41、181±41、178±38μmol·g~(-1)蛋白;使突触体Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性由78±15mmol·h~(-1)·g~(-1)蛋白下降至74±12,70±11和65±8mmol·h~(-1)·g~(-1)蛋白。表明,Cyp是通过抑制Ca~(2+)内流和选择性抑制Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性,而稳定内质网和腺粒体内Ca~(2+)浓度,从而达到对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

短时剧烈运动时外周多层次疲劳的研究

纯种日本白兔为40只,随机分成对照组和疲劳组.疲劳组兔子P_2D型平板跑台上进行速度0.7m/秒,坡度2.5%的持续运动,直至力竭。然后测定两组动物血液、组织液、股直肌、臀浅肌中乳酸,LDH同功酶以及K~+、Na~(++)、Ca~(++)、Cl~+、HPO_4~-等指标的变     

硝苯啶对舒张功能障碍性心衰血小板胞浆游离Ca~(2+)、红细胞Ca~(2+)与Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase及功能的影响

采用随机、双盲、安慰剂对照法用硝苯啶对42例收缩功能正常或大致正常,舒张功能障碍性心衰患者治疗,并测定治疗前后血小板胞浆游离Ca~(2+)、红细胞内Ca~(2+)及其膜Ca~(2+)-Mg~2+ATPase活性与心功能指标。结果表明,安慰组各项指标无显著变化;治疗组心功能指标明显改善并伴Ca~(2+)系统指标相应变化。其中Ⅱ度心衰恢复至Ⅰ度,Ⅰ度心衰指标明显改善,但未能至正常水平。提示:①心脏病早期可能已发生Ca~(2+)运转与心功能异常;②Ca~(2+)运转异常可能是舒张功能障碍的原因之一,Ca~(2+)拮抗剂可能是通过纠正Ca~(2+)运转异常而改善舒张功能。     

力竭游泳对红细胞膜的影响

目的进一步探讨运动贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定理论依据.方法采用荧光法和比色法分别测定力竭游泳后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果与对照组相比,MDA含量在运动后即刻和1h极显著升高(p＜0.01),24h后仍高于对照组(p＜0.05);红细胞变形性在运动后即刻,运动后1h显著下降(＜0.05;p＜0,01),24h后仍未恢复正常;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性在运动后即刻和1h显著下降(p＜0.05),24h后基本恢复到正常;红细胞膜总磷脂在运动后即刻显著下降(p＜0.05),并在1h后恢复正常;红细胞膜上胆固醇在运动后即刻极显著低于对照组(p＜0.01),1h和24h后仍显著低于对照组;红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻和1h均显著低于对照组(p＜0.05),24h后基本恢复正常;相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(p＜0.05).结论力竭游泳运动引发的自由基产生和脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成运动性贫血的重要原因之一.     

高强度无氧运动对血液和红细胞氧化应激水平的影响

目的 :观察高强度无氧运动训练对运动员血液及红细胞氧化应激水平的影响。方法 :测定 1 2名田径运动员运动前后活性氧、总抗氧化活力、超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽、红细胞膜Ca+ + -Mg+ + ATP酶活性等十项血液和红细胞氧化应激参数的变化。结果 :高强度无氧运动后血液活性氧、活性氧 /总抗氧化活力比值增高 ;血浆丙二醛和红细胞膜丙二醛也明显升高 ,而红细胞膜Ca+ + -Mg+ + ATP酶活性明显下降。结论 :高强度无氧运动可引起血液氧化应激水平的升高 ,造成了血液脂质过氧化的增强和红细胞的氧化应激损伤 ,上述变化可能是造成运动性红细胞损伤的重要作用机理之一     

吸烟对体力及血清钙、锌的影响

本文报告吸烟对体力作业能力(PWC_(170)值)及血清 Ca~(++),Zn~(++)的影响。研究结果表明,吸烟可引起 PWC_(170)值降低,血清 Ca~(++)和 Zn~(++)浓度减少。而此三项指标随吸烟量增加,降低更明显,为负线性关系。PWC_(170)值的降低,可能与吸烟引起心率和能量消耗增加、Ca~(++)和Zn~(++)的减少以及神经系统某些神经元兴奋后抑制等因素有关。吸烟所致 Ca~(++),Zn~(++)浓度降低的原因有待深入研究。     

高原红细胞增多症患者红细胞膜ATP酶活性及离子转运功能

目的:测定26例高原红细胞增多症(HAPC)患者红细胞膜ATP酶活力及红细胞内相关离子浓度,结果:患者红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶,Ca~(2 )-ATP酶,Mg~(2 )-ATP酶活性均明显低于正常人(P<0.01),而红细胞内Na~ ,Ca~(2 )浓度却明显高于正常人(P<0.01,P<0.05)。患者红细胞压积与ATP酶活性呈负相关,与红细胞内Na~ 、Ca~(2 )含量呈正相关。提示:高原红细胞增多症细胞代谢异常是机体多系统损害基础。     

辐射防护条件下生物胺由肥大细胞动员释放的机理研究

体内试验给大鼠注射半胱胺或5-羟色胺均能使肥大细胞吸收~(45)Ca~(++)明显增加,在药物最大有效期内作用最强,并且5-羟色胺的作用强度及维持时间都较强。在Ca离子载体A-23187作用下,肥大细胞中~(45)Ca~(++)吸收与组织胺释放呈同步关系,说明这两个过程紧密相关,但在体外实验中,不同类型辐射防护剂对钙的吸收有不同的作用。例如含硫化合物半胱胺和胱胺对~(45)Ca~(++)的吸收没有影响,而给生物胺制剂5-羟色胺或组织胺时,~(45)Ca~(++)吸收分别较对照     

外周代谢的研究

随机将动物分为对照组和疲劳组,并让疲劳组动物运动至疲劳,然后分别测定两组动物血液、组织间液、股直肌、臀浅肌中乳酸、LDH同工酶以及阴阳离子等指标的变化情况。实验结果表明:运动疲劳时各组织乳酸值均显著升高(p<0.01),并存在肌组织>组织间液>血液的乳酸浓度梯度关系;各组织LDH同工酶谱分布均发生了不同程度的改变,特点为:血清LDH_1升高(P<0.01),组织间液LDH_5升高(P<0.02),臀浅肌LDH_5升高(P<0.02),股直肌LDH_4升高(P<0.01);各组织Ca~(++)、Cl~-浓度升高(P<0.01),并出现血液>组织间液>骨骼肌的浓度梯度;另外,K~+、HPO_4~-还以骨骼肌降低和血液升高的形式、Na~+以血液降低和骨骼肌升高的形式(P均<0.01)形成特殊的外周梯度。     

急性运动对体育系大学生血液ATP含量的影响

用化学发光法观察了运动前后血液ATP含量的变化,讨论了运动造成血液ATP含量下降的有关因素,为进一步研究运动对血液有形成份的影响提供了有益的资料。     

急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响及电解质饮料的干预效果

目的:探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果。方法:受试者为8名健康成年男性,均进行两次实验。第1次为急性低氧运动加补充电解质饮料(运动前和运动中)实验,第2次为急性低氧运动不补充任何液体实验,两次实验间隔1周。受试者以70%最大摄氧量(VO2max)强度在低氧环境(O2浓度为15.5%,环境温度为20℃,湿度为55%)下进行1小时的功率自行车运动。分别测定受试者运动前、后的血液流变学指标并观察其红细胞形态的变化。结果:不补液情况下,受试者运动后的血液粘度、红细胞压积及红细胞刚性指数显著增加(P<0.01)。红细胞形态由双凹圆盘形变为一面凸、一面凹的草帽形。运动前和运动中补充电解质饮料,受试者运动后的各项血液流变学指标与运动前相比变化均不显著(P>0.05),且运动后红细胞形态未见明显变化。结论:运动前和运动中补充电解质饮料可缓解急性低氧运动对机体血液流变性产生的不良影响。     

中药制剂对运动训练小鼠运动能力及体内自由基防御体系的影响

选择C_(57)小鼠30只,随机分成4组:对照组,运动组(游泳训练3周),服药组(中药制剂),运动+服药组。结果显示:①除对照组体重明显增加外,其它三组无明显变化。②和对照组比较,运动+服药组的肌肉静止耐力、血液红细胞中SOD、GSH-Px的活力都明显增加。③和运动组比较,运动+服药组的血液红细胞GSH-Px活力显著增加。揭示该药在提高机体抗自由基能力方面可能有作用,在预防运动性疲劳、提高运动成绩方面,与运动训练一起发挥协同作用。因而有一定的临床应用价值。     

高原红细胞增多症病人运动能力变化

目的为了阐明高原红细胞增多症病人运动能力降低的机制。方法观察了１６名高原健康人和１５名高原红细胞增多症患者的血液粘滞性及运动前后心搏指数、心率、动脉血氧饱和度及血压变化，并对这些指标进行分析。结果病人的血液粘滞性、血压及外周阻力增加，而心搏指数和心指数降低。心搏指数与血球比积呈负相关。病人运动时耐受时间缩短，心指数和血压增加的程度及动脉血氧饱和度低于健康人。结论红细胞和血液粘滞性增加，可能在降低心搏指数和减少运动耐力中起着重要作用。     

高原红细胞增多症病人运动能力变化

为了阐明高原红细胞增多症病人运动能力降低的机制。观察了１６名高原健康人和１５名高原红细胞增多症患者的血液粘滞性及运动前后心搏指数，心率，动脉血氧饱和度及血压变化，并对这些指标进行分析。病人的血液粘滞性，血压及外周阻力增加，而心搏指数和心指数降低。     

X线照射大鼠离体胸腺、脾细胞后核质体粘度的变化

辐射诱发的DNA损伤和修复,不仅影响到多聚核苷酸链,对DNA的超螺旋也有作用.本文通过对大鼠胸腺(T)细胞和脾(S)细胞核质体粘度和沉降率的检测,比较了经X线照射后,T、S细胞DNA超螺旋的损伤和修复.实验用的T、S细胞取自雌性Sprague-Dawley大鼠,悬浮于无Ca~(++)、Mg~(++)的Hank's液中(25×10~6细胞/ml).制备好的细胞悬液应尽快用于照射,辐照采用西门子710H X线机,剂量率为1.75Gy/min,一次照射剂量范围为0.6～19.2Gy,对照用模拟照射,研究修复现象的细胞照射后应在37℃下温浴适     

运动延迟性损伤系列研究之二──大负荷运动后大鼠血液流变学的动态研究

分别对大负荷运动大鼠（速度２０－２５米／分，连续跑动４０００－５０００米）在运动后即刻、３小时，２４小时和１００小时的血液流变学及红细胞流变学参数进行了动态观察。结果发现：与对照组相比，运动后即刻红细胞变形性明显降低，到运动后第３小时达到最低点，并一直持续到运动后第１００小时才开始缓解，说明大负荷运动引起红细胞流变性明显恶化。运动后第２４小时的血液流变性变化最为明显，表现为四个切变率的全血粘度和血红蛋白显著增高。多元逐步回归分析结果表明：血液粘度只与红细胞膜剪切弹性模量正相关（Ｐ＜０．０００１），提示血液粘度增加的主要原因是红细胞的刚性化。     

青海省采供血机构成分血制备现状调查分析

目的：调查了解青海省成分血制备现状，掌握其薄弱环节，进而采取有效措施，提高全省成分血制备规模。方法：对全省9家采供血机构（简称血站）的成分血制备现状展开调研。调研内容主要为人员、成分血品种、设备配置、成分血制备、高海拔对成分血制备的影响。结果：全省开展成分血模式：去白悬浮红细胞+冰冻血浆4家；去白悬浮红细胞+病毒灭活冰冻血浆3家；去白悬浮红细胞+病毒灭活冰冻血浆+冷沉淀凝血因子1家；去白悬浮红细胞+病毒灭活冰冻血浆+手工浓缩血小板+冷沉淀凝血因子+洗涤红细胞+冰冻解冻去甘油红细胞1家。2014年—2019年全省成分血制备量逐年上升。除省血液中心外，其余8家中心血站均存在人员、设备配置不足，另外由于高海拔地区人体红细胞压积及脆性增加、血小板平均水平较平原地区低等特点，因此需对成分血制备提出更高的要求。结论：随着近几年青海省输血事业的发展，全省成分血制备规模逐年扩大，但要满足当前成分血制备需求，仍需加大人员、设备的投入，基层血站血液品种有待进一步开展。     

人体红细胞ATP、(Na~+—K~+)—ATP酶与红细胞膜稳定性关系的研究

<正> 以8名体育专业男生为对象,测定了他们以70%V_(o2max)为负荷的自行车功率计运动前、后红细胞内ATP含量、红细胞膜(Na~+-K~+)-ATP酶的活性,膜脂流动性,及红细胞变形性。结果发现:运动后,红细胞内ATP含量及红细胞膜(Na~+-K~+)ATP酶     

少年游泳运动员红细胞ATP酶活力的初步探讨

<正> 为了解少年游泳运动员红细胞ATP酶活力的状况及其在参加一定强度运动后的变化,笔者于1982年5月作了这方面的工作,现将结果分析及意义初步探讨如下。