Ca2+、Mg2+对心肌肌球蛋白ATP酶活性的影响

目的研究Ca2 +、Mg2 +对心肌肌球蛋白ATP酶活性的影响。方法采用一种简便、快速的方法从心肌组织中提取肌球蛋白 ,根据酶反应ATP分解释放的无机磷含量检测Ca2 +、Mg2 +激活肌球蛋白ATP酶的Km值及最大反应速度Vmax,以及不同浓度的Ca2 +、Mg2 +、pH值对肌球蛋白ATP酶活性的影响。 结果Ca2 +、Mg2 +-肌球蛋白ATP酶Km值为 5 .2 7± 2 .1 0mmol、7.0 4± 2 .0 6mmol,Vmax分别为 :1 .1 0± 0 .1 3μmol·mg- 1 ·min- 1 、0 .61 7± 0 .0 9μmol·mg- 1 ·min- 1 ;Ca2 +较Mg2 +具有较大的酶激活能力 (P <0 .0 1 ) ,但Mg2 +的浓度影响着肌球蛋白ATP酶对Ca2 +的敏感性 ,当Mg2 +浓度大于 6mmol/L时 ,酶对Ca2 +的存在无反应 ;不同的pH值 ,对Mg2 +激活的酶反应影响较小。结论Ca2 +、Mg2 +对肌球蛋白ATP酶的作用机理不同 ,Mg2 +是维系肌球蛋白具有酶活性构象所必需 ,而Ca2 +在肌肉收缩过程中可能主要充当的是信号传导功能及调控功能     

糖尿病肾损害与血清镁离子浓度变化的关系

目的　探讨糖尿病肾损害与血清镁离子 (Mg2 + )浓度变化的关系。方法　随机取 10 1例 2型糖尿病患者 ,根据尿微量白蛋白 (m Alb)和尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)排泄量分为四组 :( 1)无肾损害组 ;( 2 )肾小球损害组 ;( 3 )肾小管损害组 ;( 4 )肾小球、肾小管混合损害组。以 80名正常人作为对照 ,检测血清Mg2 + 水平 ,进行比较分析。结果　糖尿病患者组血清Mg2 + 为 ( 0 92± 0 13 )mmol/L ,正常对照组血清Mg2 + 为 ( 0 87± 0 0 6)mmol/L ,两组比较 ,差异有非常显著性意义 (t=3 2 47,P <0 0 1)。肾损害的 3个组血清Mg2 + 均高于无肾损害组 ,但统计学差异不明显 (P >0 0 5 )。血清Mg2 + 与空腹血糖 (GLU)、m Alb、NAG无明显相关关系 (r分别为 -0 0 7,-0 0 15 ,0 0 0 2 ,P均 >0 0 5 )。结论　糖尿病患者血清Mg2 + 浓度有增高现象 ,可能与糖尿病肾损害有关。     

巨噬细胞对掺锶聚磷酸钙降解行为影响的体外研究

目的 通过设计巨噬细胞在体外对SCPP的降解实验,为骨组织工程支架材料掺锶聚磷酸钙(SCPP)体内降解规律的研究提供基础和参考.方法 制备SCPP支架材料,将该材料与巨噬细胞RAW264.7培养6周以研究细胞介导的降解.用扫描电镜(SEM)观察细胞及材料形貌;复合电极测量培养液pH值变化和用等离子体发射光谱检测培养液中的Ca2+、磷(Pi)、Sr2+浓度.结果 SEM结果表明,培养细胞后材料孔径与粒径均减小,表面粗糙度增大,降解显著;细胞组培养液pH值在6.87～7.17之间,明显低于对照组;细胞组培养液中Ca2+、Pi、Sr2+释放量明显高于对照组.细胞介导的降解速率约为对照组的5倍,且Sr2+浓度在正常生理范围内.结论 在SCPP降解过程中,巨噬细胞加速了SCPP的降解,并在降解过程中起到主导作用.     

超速驱动对离体大鼠心脏的影响及Mg2+的保护作用

采用Langendorff灌流装置灌流离体大鼠心脏,并施加强度为10伏、频率为600次/分的电驱动,心脏表现出收缩舒张功能下降,乳酸脱氢酶(LDH)漏出,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)的生成增多及组织和线粒体Ca2+超载等变化.不同浓度Mg2+溶液灌注疲劳大鼠心脏后表明,适宜浓度的Mg2+对上述变化有良好的改善作用.     

海水腹腔灌流致兔电解质紊乱对血流动力学的影响

目的 观察海水腹腔灌流致电解质紊乱对血流动力学的影响,建立腹部开放伤海水浸泡模型.方法 新西兰大白兔10只,于右上腹和上腹正中作切口入腹腔,利用配制的人工海水,灌流与引流同时进行,模拟海水浸泡.观察腹腔灌流前后兔血流动力学、心律及血Na+、K+、Mg2+的变化.结果 海水腹腔灌流导致血压降低,心率变慢,未发现严重的心律失常;血清Na+、K+、Mg2+浓度均较灌流前明显增高,多元相关分析表明血压变化与血K+、Mg2+变化成显著负相关(P＜0.01);心率变化和血清K+、Mg2+变化成显著负相关(P＜0.01),与血清Na+变化成显著正相关(P＜0.01).结论 海水腹腔灌流可导致电解质和血流动力学紊乱,高钾高镁血症是导致血压降低、心率减慢的重要原因.本模型可用于分析海水浸泡后电解质对血流动力学的影响.     

21d卧床期间血清碱性磷酸酶及电解质的变化

目的观察模拟失重对血清碱性磷酸酶 (ALP)及Ca2 +、Mg2 +、Cl- 、P3+代谢的影响。方法 6名健康男性志愿者 ,年龄 2 4 .8± 6.1岁 ,进行 2 1d头低位 ( - 6°)卧床试验。在卧床前第 3天 ,卧床第 3、1 0、2 1天及卧床后第 2天 (d + 2 )测定了被试者血清ALP及Ca2 +、Mg2 +、Cl- 、P3+含量的变化。血清Ca2 +测定用甲基麝香草酚蓝比色法 ,P3+测定用紫外分光光度法 ,Mg2 +和Cl- 测定用酶法 ,血清碱性磷酸酶测定用对 -硝基苯磷酸盐比色法。结果卧床期间 ,血清Ca2 +较卧床前显著增加 ,在卧床第 1 0天和 2 1天有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,卧床后第 2天仍显著高于卧床前 ;P3+在卧床第 2 1天和卧床前比较显著性降低 (P <0 .0 1) ;Mg2 +在卧床期间和卧床后均显著低于卧床前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;Cl- 在d2 1和d+ 2均较卧床前显著增加 (P <0 .0 1 )。血清碱性磷酸酶在卧床第 2 1天较卧床前显著增加 (P <0 .0 1 )。结论 2 1d头低位卧床过程中 ,血钙升高 ,血磷、镁降低 ,氯离子升高 ,血清ALP高于卧床前 ,可能反映机体处于代谢不平衡状态     

载万古霉素-羟基磷灰石抗感染钛钢板的研制

目的 探讨一种携载并缓释万古霉素(VCM)的抗感染骨折内固定钢板的制备;并通过扫描电镜(SEM)、X射线能谱仪(EDX)、红外光谱分析仪(FT-IR)等检测其特征、抑菌实验检测其对金黄色葡萄球菌抑制作用等,期望能为临床上预防以及治疗开放性骨折手术后的细菌感染提供一种途径.方法 以羟基磷灰石(HA)为载体,采用仿生溶液(Simulated body fluid,SBF)生长法(Biomimetic growth),在钛合金板基体表面制备了携载VCM的HA抗感染涂层,通过SEM,EDX和FT-IR等检测方法对钛钢板表面涂层进行检测;选用金黄色葡萄球菌(S.aureus)作为试验菌,分别观察载VCM-HA缓释钛钢板和载HA钛钢板的体外抗菌效果.结果 钢板表面获得载VCM-HA涂层;抑菌试验证明,钢板周围出现明显抑菌圈,表明VCM被成功携载于涂层中.结论 载VCM-HA钛钢板能有效的携载万古霉素,且保持了其抑菌活性.     

聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥作为抗肿瘤药物缓释载体的实验研究

骨水泥作为抗生素类的缓释载体用于人工全髋关节置换及骨髓炎的治疗早已应用于临床,对于骨水泥是否可以作为抗肿瘤药物的缓释载体,文献报道较少.笔者将抗肿瘤药物与聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)骨水泥混合,与抗生素骨水泥做阳性对照,检测其骨水泥的物理和力学性能以及药物的释放情况.     

不同强度运动和雌激素联合作用对去卵巢大鼠骨骼生物力学性能的影响

目的:探讨不同强度运动和雌激素联合作用对去卵巢大鼠骨骼生物力学性能的影响。方法:将80只成年雌性SD大鼠按体重随机分为基础对照组、假手术组、骨质疏松对照组、雌激素对照组、低强度运动组、低强度运动加雌激素组、中等强度运动组、中等强度运动加雌激素组、大强度运动组以及大强度运动加雌激素组,利用858BIONIX生物力学检测系统测定8周实验后各组大鼠股骨颈最大载荷、第2腰椎最大凹入载荷和第3腰椎最大压缩载荷。结果:(1)与假手术组比,骨质疏松对照组的股骨颈最大载荷、第2腰椎最大凹入载荷和第3腰椎最大压缩载荷3项力学性能指标分别降低了50%、40%和27%(P<0·05)。(2)与骨质疏松对照组和雌激素对照组比,大鼠去卵巢后3种强度的单纯运动组和运动加雌激素联合组股骨颈最大载荷均显著增加(P<0·05),且随运动强度的增加而增加(P<0·05);相同强度下,运动加雌激素联合组的股骨颈最大载荷与单纯运动组无显著性差异。(3)单纯大强度运动组的第2腰椎最大凹入载荷和第3腰椎最大压缩载荷较骨质疏松对照组和雌激素对照组显著增加(P<0·05);低强度运动加雌激素组第2腰椎最大凹入载荷和第3腰椎最大压缩载荷两项力学指标既显著高于单纯低强度运动组(P<0·05),也显著高于雌激素对照组(P<0·05)。中等强度运动加雌激素组的第2腰椎最大凹入载荷显著高于单纯中等强度运动组(P<0·05)及雌激素对照组(P<0·05)。结论:单纯运动对力直接作用部位的力学性能———股骨颈最大载荷的影响大于单纯补充雌激素,运动和雌激素无明显协同作用;对于非力直接作用部位的力学性能———第2腰椎最大凹入载荷及第3腰椎最大压缩载荷,运动和雌激素联合有一定的协同作用。     

下丘脑后部兴奋与创伤性脑水肿发生的关系研究

为探讨下丘脑后部兴奋性变化与创伤性脑水肿发生的关系 ,采用电刺激方法兴奋动物下丘脑后部不同核团。根据刺激方法对 40只家兔进行分组 :A组为假手术对照 ,不做电刺激 ;B组刺激下丘脑后核 (PH) ;C组刺激下丘脑背内侧核 (DMH) ;D组刺激下丘脑腹内侧核 (VMH) ;E组在刺激PH之前静脉注射α受体阻断剂Regitine。每次刺激参数相同 ,刺激过程中连续记录颅内压 (ICP)变化。 3h后处死动物 ,切取大脑半球组织 ,检测脑组织含水量和K+、Na+含量 ,用胶体金技术对血脑屏障进行示踪。结果发现 ,电刺激三个核团都可引起ICP增高 ,与刺激前比较差异显著 (P <0 .0 1)。与对照组比较 ,脑组织含水量和K+、Na+含量B、C、D组均明显增高 (P<0 .0 1或 0 .0 5 )。E组ICP增高反应较B组减轻 ,脑组织水含量和K+、Na+含量明显低于B组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。组织学检查在B、C、D组均发现血脑屏障开放和广泛的脑水肿改变 ,E组脑水肿改变程度减轻。提示下丘脑后部兴奋性异常可能是创伤性脑水肿发生的重要原因之一 ,其机制与激活中枢或 (和 )外周去甲肾上腺素 (NE)能神经系统有关。