官方发布:新冠病毒被命名为SARS-CoV-2,疾病名称为COVID-19

国际病毒分类委员会(International Committee on Taxonomy of Viruses,ICTV)宣布,新型冠状病毒(2019-nCoV)的正式分类名为严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)。而世界卫生组织(WHO)同日宣布,由这一病毒导致的疾病的正式名称为COVID-19(全称Coronavirus Disease 19)。     

广东地区严重急性呼吸综合征患者血清学调查

目的 通过调查严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清中特异IgG、IgM抗体，找出冠状病毒与SARS之间可能存在的病因关糸；比较急性期和恢复期血清抗体效价，寻求该病毒特有的血清学反应及其临床意义。方法 用新分离SARS病毒作为抗原，采用间接免疫荧光(IFA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)法，对广州4所医院SARS病人的血清标本进行检测。结果 检测临床诊断SARS病人130例，其中117例出现病毒特异性抗体，阳性率达90%，病人血清IgG抗体滴度10天后明显上升，15天后抗体达到高峰，IgM抗体滴度20～30天达到高峰。检测119例健康接触者和同一流行区100例健康人，结果全部为阴性。结论 SARS病人血清与新分离SARS病毒抗原有高水平的特异反应，证实病人急性感染了这种新的病毒；病人恢复期血清IgG抗体在体内滴度高、持续时间长，提示可能是人群保护性抗体。     

严重急性呼吸综合征不同时间死亡患者的病理变化及其特征

目的系统观察6例严重急性呼吸综合征(SARS)不同时间死亡患者近30个脏器的病理变化，探讨其病理发生发展过程及病变和病原体特点。方法采用光镜、透射电镜、组织化学和部分免疫组织化学方法观察各脏器的病理变化。结果①重症SARS死亡患者早期基本病变为以肺和免疫器官(脾、淋巴结、黏膜淋巴组织)为主的全身各脏器发生不同程度的实质细胞变性、凋亡和坏死等变质性改变和肺水肿、透明膜形成及出血等为主的血循环障碍；中后期则以肺上皮坏死脱落和问质纤维增生伴早期纤维化及免疫器官进行性萎缩等病变为主，再次证实肺和免疫器官为主要靶器官；②肺脏病变经历急性渗漏性炎症期(发病后2周内，主要病变为严重的弥漫性肺水肿和透明膜形成)、肺泡上皮坏死脱落伴增生机化性炎症期(发病后3～4周)和纤维增生伴早期纤维化期(发病后5～6周)，具有广泛性、速发性、进行性和阶段性、多样性等特点；③在重症SARS死亡患者中，脾和淋巴结等免疫器官发生严重的破坏和广泛出血，脾小体和淋巴滤泡极度萎缩，淋巴细胞迅速发生凋亡和坏死，T、B淋巴细胞数量极度减少，免疫功能极度低下，其病变同样具有广泛性、速发性和持续性等特点；④证实主要病原体为新型冠状病毒，衣原体样颗粒也是致病病原体之一，同时于肺和脾观察到性质未明的长杆棒状结构，于肺脏中观察到球菌菌团。结论重症SARS死亡尸检标本中，病原体具有多样性，其中冠状病毒累及全身多个器官、多种细胞，引起病毒血症；全身各脏器均发生不同程度病变，肺和淋巴组织为主要靶器官；肺脏病变呈进行性发展，经历3个阶段，于4～6周即发生纤维增生和早期纤维化；淋巴器官萎缩呈持续性、进行性发展，免疫功能长期低下。     

SARS病毒全基因组芯片在临床检测中的应用

目的：利用冠状病毒全基因组芯片检测SARS患者血、便和痰标本中的冠状病毒核酸，为SARS病毒核酸的诊断提供线索。方法：提取SARS患者血、便和痰样本中的冠状病毒RNA，经全基因组随机反转录和PCR扩增标记成荧光探针，与SARS病毒全基因组芯片进行杂交，同时用体外培养的病毒RNA和从健康人分离的白细胞的RNA分别做阳性和阴性对照，杂交后的芯片用Axon4100A扫描仪扫描和分析。结果：SARS患者的3种标本中都能检测到冠状病毒核酸的存在，与整个病毒基因组比较大都为一些不连续的片断。其中痰和便标本中的基因谱较为相似，并且发现编码S1蛋白的核酸在多数痰和便标本中是连续的。结论：冠状病毒全基因组芯片能够检测出SARS患者血、便和痰标本中的冠状病毒核酸，同时能够监测不同样本中该病毒全基因组变化的特点，初步显示该芯片用于临床检测的可行性。     

全球新型冠状病毒疫苗研发进展

2019年底暴发的新型冠状病毒肺炎疫情迅速席卷全球,造成了大量人员感染和死亡.应对疫情最有效的举措之一是加快疫苗研发与大规模临床应用.过去一年多以来,全球科学家为新型冠状病毒疫苗的研发与应用开展了大量的工作.该文综述了病毒灭活疫苗、减毒活病毒疫苗、亚单位疫苗、病毒载体疫苗、核酸疫苗等研发的主要技术路线,分析了全球新型冠...     

SARS冠状病毒结构蛋白在大肠杆菌中的表达

目的构建SARS冠状病毒主要结构蛋白原核表达载体，并探讨各结构蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中的表达情况及其病毒致病机制。方法从SARS病人组织中抽提出RNA，经RT-PCR获得SARS冠状病毒刺突蛋白(S)、核衣壳蛋白(N)和膜蛋白(M)基因，将S基因的两个区段、N基因和M基因分别克隆至表达载体pET-32和pET-28上，转化大肠杆菌13121，利用IPTG进行诱导表达，SDS-PAGE检测表达情况。结果成功构建了SARS冠状病毒重组蛋白的表达载体pET32-S1、pET32-S2、pET32-N、pET32-M、pET28-S1、pET28-S2和pET28-N；N蛋白表达量最高，S2蛋白表达量次之，S1蛋白和M蛋白表达不明显。结论SARS病毒的N蛋白较容易在原核细胞中表达，而S蛋白和M蛋白可能由于有较多的半胱氨酸或跨膜区而不易在体外表达。N蛋白和S蛋白均有较好的抗原性。前者更适用于SARS的早期诊断。     

SARS病毒抗体间接免疫荧光检测方法的建立

目的　建立快速检测严重急性呼吸综合征 (SARS)患者血清中特异抗体的间接免疫荧光方法 ,为SARS的临床确诊提供参考依据。方法　用本实验室新分离的SARS冠状病毒BJ0 1和GZ0 1株感染Vero E6细胞 ,待 2 5 %细胞出现病变时 ,用胰蛋白酶消化细胞后以 2× 10 7/ml浓度 4 0 μl的细胞滴到 10孔镀膜的玻片上 ,CO2 温箱培养 4h后丙酮固定。利用制备的抗原片通过间接免疫荧光检测了从北京和广州地区采集的 15 4例临床诊断为SARS的患者和 14例非SARS呼吸系统疾病和 10 0份健康人血清。结果　成功地建立了检测SARS冠状病毒抗体的间接免疫荧光染色方法 ,并对 15 4例临床诊断为SARS的患者的血清标本进行检测 ;SARS冠状病毒抗体阳性 14 2例 ,阳性率为 92 3% ,而 14例非SARS呼吸系统疾病患者和 10 0名健康人血清检测均为阴性。结论　本方法具有良好的特异性和灵敏度 ,可作为SARS实验室诊断的可靠方法     

SARS冠状病毒的多组织嗜性及其全基因序列的测定

目的研究SARS冠状病毒对不同组织的感染情况，了解SARS流行初期病毒的基因组序列。方法用Trizol RNA抽提试剂提取因SARS病毒感染而死亡的3例死者不同组织中的总RNA，并逆转录为cDNA，然后用针对SARS病毒不同基因区间的引物进行PCR扩增，并对其中1例肺组织中病毒全序列进行了测定。结果3例病例中有2例仅在肺组织中扩增到病毒序列，另1例除在肺组织中检测到病毒外，还在气管、肾、淋巴结及肝组织中检测到病毒的存在。病毒全序列分析结果显示，该序列全长为29760个碱基，具有典型的冠状病毒序列特征，除具有RNA聚合酶基因和s、E、M和N4种结构蛋白基因外，还有另外8个蛋白编码框。经与GenBank上登录的部分其他SARS冠状病毒全序列进行比对，发现该序列除存在少量的SNP外，还多出一段29个核苷酸的序列，这段序列的存在完全改变了ORF10和ORF11两个蛋白编码框，使得在此终止的蛋白翻译能够继续进行下去，从而使ORF10和ORF11两个读框成为一个读框。结论SARS病毒具有多组织嗜性；该序列有可能是病毒从动物传到人的原始序列。     

中性粒细胞防御素抗SARS冠状病毒研究

目的 检测人和兔中性粒细胞防御素的抗SARS冠状病毒活性，探讨防御素在SARS发生发展过程中的作用。方法 应用酸-尿素-聚丙烯酰胺凝胶洗脱电泳(CAU-PAGE)从人和兔中性粒细胞中分别纯化人中性粒细胞防御素(HNP—3)和兔中性粒细胞防御素(RNP1—5)，通过微量培养法观察不同浓度防御素对SARS冠状病毒BJ01株感染Veto—E6细胞及病毒复制的影响。结果 用CAU-PAGE分离的HNP1—3和RNP1—5经15％SDS-PAGE电泳后在分子量4000左右呈现单一条带，HNP1—3经ELISA定量检测确认。HNP1-3和RNPl5的抗大肠杆菌(ATCC25922菌株)活性的IC50分别在25～50μg／ml和5～10μg／ml之间，保持了天然的抗菌活性。在抗SARS冠状病毒实验中，HNP1-3和RNP1—5在25～100μg／ml浓度时，不能阻断SARS冠状病毒致细胞病变效应(CPE)，也不能抑制SARS冠状病毒在Veto—E6细胞中的复制。结论 天然防御素HNP1—3和RNP1—5对SARS冠状病毒没有抑制和杀灭活性，可能提示家兔和人对SARS冠状病毒不具备天然免疫力。     

重症急性呼吸综合征病例尸解肺组织中新型冠状病毒部分聚合酶基因的序列测定

目的：从患者尸解肺组织中直接扩增冠状病毒部分聚合酶基因序列，为重症急性呼吸综合征(非典型肺炎)的病原确认提供依据。方法：采用RT—PCR方法，从非典型肺炎病例标本中进行冠状病毒聚合酶基因的扩增与序列测定。采用C1ustal X1.8软件进行系统发生树分析。结果与结论：从非典型肺炎病例尸解肺组织、传代发病小鼠肺组织及分离物感染的细胞培养物中，可分别扩增出冠状病毒的DNA片段。测序结果显示其核苷酸序列与目前已知冠状病毒的同源性在60％左右，而与加拿大和美国最近报道的新型冠状病毒的序列是一致的。     

严重急性呼吸综合征防治研究进展

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome ,SARS) ,又称传染性非典型肺炎 ,是由一种新发现的冠状病毒感染引起的疾病[1～ 3] ,其特点为发生弥漫性肺炎及呼吸衰竭 ,较过去所知病毒、细菌引起的非典型肺炎严重 ,世界卫生组织 (WHO)于2 0 0 3年 3月 1 5日正式称之为SARS[4～ 6 ] 。目前 ,科学家已完成SARS病毒的全基因组测序 ,并提议以确定SARS暴发流行时 ,治疗越南首例病人而染病身亡的Urbani医师的姓氏命名该病毒———UrbaniSARS相关冠状病毒。1　流行病学我国自 2 0 0 2年 1 1月 1 6日广东佛山出现第 1例不明原因的…     

SARS多脏器穿刺组织病理学及超微结构的研究

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)病理学改变和超微结构特点及其与临床病程的关系。方法　应用光镜、组织化学、透射电镜、免疫组化和间接免疫荧光法对病程为 3～ 5周的 4例中晚期SARS死亡病例多器官穿刺组织 (肺脏、心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胰腺、胃)进行研究。结果　SARS死亡病例肺部病理改变以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等机化性肺炎表现为主要特征 ,同时有弥漫性肺泡损伤和脱屑性肺炎改变。脾脏内CD3和CD2 0阳性淋巴细胞减少 ,CD6 8阳性的组织细胞和S 10 0阳性的树突状细胞增多。骨髓粒细胞系统增生减退。在肺泡Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞和脾脏淋巴细胞胞质内可见多种类型的冠状病毒样颗粒 ,大小均为 6 0～2 2 0nm ,有包膜 ,表面似有纤突样结构 ,以具有同心圆外膜、低电子密度核心的A型病毒颗粒和具有高电子密度核心的C型病毒颗粒为多见。间接免疫荧光法血清检测 4例病人SARS病毒IgGAb均呈明确阳性反应。结论　SARS是由新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病 ,主要靶器官是肺脏和免疫器官。SARS不同病程死亡病人的肺部病理学改变有不同的特征。     

SARS冠状病毒对心脏及其传导系统影响的病理学研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏、尤其是心脏传导系统的影响。方法 应用HE、组织化学及核酸原位杂交等方法，对6例SARS死亡患者的心脏组织及其中1例死者的心脏传导系统进行病理研究。结果 SARS患者的心脏损伤表现为心肌细胞空泡变性、萎缩和少数心肌细胞肌浆溶解，心肌问质轻度水肿、少量炎细胞浸润及轻度小血管炎；Macchiavello染色示心肌细胞胞质内偶见病毒包涵体；核酸原位杂交示少部分心肌细胞及心脏传导系统特化心肌细胞内呈现明确的冠状病毒(SAPS-CoV)阳性杂交信号。结论SARS-CoV不仅能够感染心肌细胞，而且可感染心脏传导系统中的特化心肌细胞，可引起心脏轻度病毒性心肌炎性改变。该研究结果为解释临床上SARS患者心律失常和心肌酶谱异常提供了重要的病理学依据。     

重症急性呼吸综合征(SARS)的病原与检验

重症急性呼吸综合征(SARS)在我国开始流行时称为非典型肺炎，关于其病原研究似乎初露端倪。虽然有发现副粘病毒和衣原体样颗粒的报道，但现有研究资料提示新型冠状病毒可能是主要致病元凶，其他病原在SARS中起什么作用仍有待研究。本文着重讨论病原的鉴定和可能的检测技术。     

SARS冠状病毒致多器官感染的在体研究

目的　研究体内SARS冠状病毒(SARS CV)感染的靶细胞 ,为SARS CV致多器官损伤寻找依据。方法　依据SARS CV基因序列 ,合成 3个代表性寡核苷酸探针 ,采用核酸原位杂交和透射电镜观察相结合的方法 ,对 2例严重急性呼吸综合征 (SARS)死亡病例进行系统的SARS CV定位、分布及数量研究。结果　SARS病例多器官组织细胞中观测到SARS CV。肺组织内SARS CV主要位于终末细支气管黏膜上皮 ,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮 ,部分巨噬细胞和毛细血管内皮细胞及个别淋巴细胞胞质内 ,原位杂交示呈全浆型或包涵体型分布 ,肺组织内平均阳性细胞数为每个 2 0 0倍视野 80± 2 5个 ;电镜下病毒颗粒大小为 10 0～ 15 0nm ,低电子密度核心 ,日晕或花环状包膜 ;肾组织内大约 15 %肾小管上皮细胞呈SARS CV阳性 ,以髓质较多 ,肾上腺组织内少部分实质细胞及窦状毛细血管内皮细胞内呈阳性杂交信号 ;胃、肠黏膜上皮及腺上皮细胞内检测到SARS CV颗粒 ,其中浅表 2 / 3黏膜检出率较高 ;电镜下少数心肌细胞内可见较多SARS CV颗粒 ,原位杂交示阳性心肌细胞呈灶性分布 ;胸、腹腔淋巴结内组织细胞 ,窦内皮细胞及极少数淋巴细胞内见SARS CV ;此外 ,少数睾丸曲细精管上皮及间质细胞内检测到SARS CV。结论　SARS CV在体内存在多种靶细胞 ,SARS CV可致以肺脏为     

严重急性呼吸综合征康复者冠状病毒特异性抗体定量检测与分析

目的　检测SARS患者体内冠状病毒特异性抗体IgG、IgM的含量。方法　抽取 2 2例SARS康复者不同康复时期的血液 ,经病毒灭活后分离血清 ,用ELISA法对SARS病毒特异性抗体IgG、IgM进行检测。结果　IgG类抗体在所有康复者体内都呈阳性 ,且检测到康复 71天的患者该类抗体仍然没有衰减 ;IgM类抗体在康复 5 0天的部分患者 (5 / 2 2 ,2 2 73%)中仍呈阳性 ,而在 6 5天时则全部为阴性。对照组 2 2例 ,两类抗体全部为阴性。结论　可能所有SARS康复者体内都产生了冠状病毒特异的IgG类抗体 ,并且这种抗体可能持续较长时间。     

SARS康复期患者半年血清抗体、肺功能和影像学资料分析

目的了解SARS康复者SARS冠状病毒特异性IgG抗体、肺功能和肺部影像学的变化。方法293例北京地区SARS患者康复后半年内定期进行SARS冠状病毒特异性IgG抗体、肺功能和胸部影像学检查，合并有肺弥散功能异常的康复者定期进行肺功能和胸部影像学复查，动态观察肺功能的恢复情况。部分合并有骨关节疼痛的患者进行股骨头磁共振检查。结果293例中有233例SARS冠状病毒特异性IgG抗体阳性(79．5％)，且半年内抗体水平有逐渐下降趋势。特异性IgG抗体阳性的康复者中56例合并有肺部影像学异常，57例(24．5％)合并有弥散功能(D1CO)异常，其中40例半年内进行了3次以上肺功能检查，发现其肺功能和肺部影像学变化均有不同程度的改善。60例进行股骨头磁共振检查的康复者中有15例发现有股骨头缺血性坏死改变(25％)。结论临床诊断为SARS的患者中可能有部分为误诊病例，SARS康复者合并的肺纤维化改变在一定时期内可明显吸收和好转，部分康复者合并有股骨头缺血性坏死改变。