生长分化因子11对高糖环境中人甲状腺乳头状癌K1细胞凋亡的影响

 目的 探讨生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF1)对高糖环境中人甲状腺乳头状癌K1细胞凋亡的影响。方法 将人甲状腺乳头状癌K1细胞分为3组:对照组(Vehicle)、高糖组(HG)和GDF11组(HG+GDF11;GDF11)。各组细胞培养3 d后,流式细胞术检测细胞凋亡率,western blot检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的蛋白水平,实时荧光定量逆转录PCR检测核转录因子E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)的转录表达,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内的ROS水平。结果 与对照组相比,高糖环境中K1细胞的凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白表达比升高,Nrf2基因表达上调,细胞内ROS水平下降;而GDF11干预显著提高高糖环境中K1细胞的凋亡率,降低Bcl-2/Bax蛋白表达比,下调Nrf2基因转录表达,并提高细胞内的ROS水平。结论 GDF11可能通过提高高糖环境中K1细胞内的氧化应激反应促进细胞凋亡。     

高压氧联合艾塞那肽对高糖培养下视网膜神经节细胞保护作用

目的探讨高压氧联合艾塞那肽对高糖培养下视网膜神经节细胞(RGCs)的保护机制。方法传代培养RGC-5细胞系,分为对照组、高糖组、高压氧组、艾塞那肽组、高压氧联合艾塞那肽组。用CCK-8法检测高压氧、艾塞那肽对高糖培养下RGC-5细胞活性的影响,用流式细胞仪评估高压氧、艾塞那肽对高糖培养下RGC-5细胞凋亡的影响,通过电镜观察RGC-5细胞线粒体形态的变化。结果在1.4~2.2 ATA压力范围内,不同压力的高压氧预处理均可提高RGC-5细胞存活率,1.6 ATA压力是高压氧保护RGC-5细胞的最佳剂量。高压氧联合艾塞那肽可提高高糖培养下RGC-5细胞存活率,抑制RGC-5细胞凋亡。结论高压氧、艾塞那肽均能保护由高糖引起的RGC-5细胞的损害,而高压氧联合艾塞那肽的保护效果要比单纯高压氧治疗效果好。     

蛋白激酶Cδ在高糖致人脐静脉内皮细胞周期阻滞和凋亡中的作用及机制

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)δ在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)周期阻滞和凋亡中的作用及机制.方法 实验按以下分组方式处理细胞:正常葡萄糖对照组(NG,D-葡萄糖5.mmol/L),Ad5-null转染+正常葡萄糖培养组(NN,D-葡萄糖5.6mmol/L),高糖培养组(HG,D-葡萄糖25mmool/L),Ad5-PKCδ转染+高糖培养组(PHG,D-葡萄糖25mmol/L),Ad5-PKCδ转染+高糖+PKCδ抑制剂Rottlerin处理组(PHR,10μmol/L,Rottlerin).激光共聚焦显微镜下观察高糖刺激的PKCB表达变化,流式细胞技术检测各组细胞周期分布、凋亡率.免疫印迹检测磷酸化叉头蛋白O1(p-FOXO1)(S256)及P27kup1蛋白表达水平.结果 与NG组比较,NN组的空载体转染对细胞无明显生物学意义(P>0.05).与NG组比较,HG组PKXδ在HUVECs内的表达显著增加,细胞质与细胞核荧光比值下降,细胞G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高(P<0.05).与HG比较,PHG组过表达PKCδ后,细胞质与细胞核荧光比值明显下降(P<0.05),G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升(P<0.05),p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平进一步升高(P<0.05).与PHG组比较,PHR组特异性抑制PKCδ活性后,细胞质与细胞核荧光比值增加(P<0.05),细胞周期阻滞及凋亡改善,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平降低(P<0.05).结论 高糖负荷可使HUVECs中PKCδ表达增加并发生核转位激活,导致p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高,使细胞阻滞于G0/G1期并发生凋亡.     

脂联素对高糖环境下人肾小管上皮细胞凋亡及氧化应激水平的影响

目的探讨脂联素对体外高糖环境下培养的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)凋亡及氧化应激水平的影响。方法将人近曲肾小管上皮细胞分为3组:正常对照组(5.5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30.0mmol/L D-葡萄糖)、高糖+脂联素组(30.0mmol/L D-葡萄糖+2.5μg/ml脂联素),各组细胞分别培养24、48、72h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR测定细胞血红素加氧酶-1(HO-1)及衔接蛋白p66Shc mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率增高,细胞培养液内SOD活性下降,MDA含量增高,同时诱导细胞HO-1及p66Shc mRNA表达上调,且呈时间依赖性(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+脂联素组细胞凋亡受到抑制,细胞培养液内SOD活性增高,MDA含量降低,细胞HO-1 mRNA表达进一步增强,而p66Shc mRNA表达降低,呈时间依赖性(P<0.05)。结论随时间延长,高糖环境可引起HK-2细胞过度凋亡和高水平氧化应激;脂联素可通过延缓细胞凋亡和抑制氧化应激来发挥对肾脏的保护作用。     

艾塞那肽对间歇性高糖环境下胰岛INS-1细胞的保护作用

目的 评价间歇性高糖对胰岛β细胞的损害及艾塞那肽( Exenatide)的保护作用.方法 取大鼠胰岛INS-1细胞分为5组;正常糖(5.5mmol/L)对照组、恒定性高糖(30mmol/L)组和恒定性高糖+Exenatide(100nmol/L)组按分组所述对细胞进行培养,间歇性高糖组和间歇性高糖+Exenatide组...     

miR-491-5p对缺氧诱导的滋养细胞凋亡的促进作用及其机制

目的 探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法 选取人绒毛膜滋养层细胞，分为4组：对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养细胞凋亡情况，qRT-PCR检测miR-491-5p的表达，TargetScan数据库预测miR-491-5p的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与B-细胞淋巴瘤因子2样蛋白2基因(BCL2L2)的靶向关系。miR-491-5pmimic和inhibitor分别转染滋养细胞后，qRT-PCR检测miR-491-5p的表达，Westernblotting检测BCL2L2蛋白的表达改变，细胞活力染色、Western blotting、流式细胞术检测滋养细胞凋亡情况。结果 与对照组比较，缺氧组滋养细胞凋亡率明显增高(P<0.001),miR-491-5p表达明显增高(2.784±0.214 vs. 1.000±0.000,P<0.01)；生物信息学预测与双荧光素酶检测报告实验显示...     

高血压病患者外周血淋巴细胞凋亡的检测及其价值

目的　探讨高血压病患者外周血淋巴细胞凋亡的检测方法及其临床价值。方法　采用TUNEL原位细胞凋亡检测技术对 3 0例高血压病患者及 3 0例正常健康对照人群外周血淋巴细胞进行检测。结果　两组中外周血淋巴细胞均有凋亡发生 ,但高血压病组外周血淋巴细胞凋亡例数明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,且淋巴细胞凋亡阳性率也高 (P <0 0 5 )。结论　高血压病患者外周血淋巴细胞凋亡可能与高血压病的发生、发展及进程有关。     

醛固酮自分泌环在高糖致人系膜细胞损伤中的作用

目的研究高糖环境下人系膜细胞(HMC)中醛固酮自分泌环及活性氧(ROS)、癌胚纤连蛋白(FN)表达水平的变化,进一步探讨醛固酮自分泌环与ROS、癌胚FN mRNA表达的关系。方法常规培养HMC,取对数生长期细胞分为5组:正糖组(5mmol/L D-葡萄糖),渗透压对照组(5mmol/L D-葡萄糖+20mmol/L L-葡萄糖),正糖+依普利酮组(5mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L依普利酮),高糖组(25mmol/L D-葡萄糖),高糖+依普利酮组(25mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L依普利酮)。采用RT-PCR法检测醛固酮合酶(CYP11B2)、11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ(11βHSD2)、癌胚FN mRNA表达水平,Western blotting检测CYP11B2蛋白表达水平,放射免疫法分析细胞培养液中醛固酮水平,通过激光共聚焦显微镜观察盐皮质激素受体(MR)蛋白表达及转位情况,荧光显微镜和荧光酶标仪检测细胞内ROS水平。结果与正糖组比较,高糖组HMC细胞CYP11B2 mRNA及蛋白表达上调,ROS和癌胚FN mRNA表达亦上调,培养液中醛固酮浓度升高(P<0.05)。高糖可促进MR蛋白发生核转位,定量分析显示高糖组胞质/胞核荧光强度比值较正糖组降低30%(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+依普利酮组ROS及癌胚FN mRNA表达下调(P<0.05)。结论高糖负荷可通过激活HMC局部醛固酮自分泌环而导致HMC损伤。     

ING5基因对乳腺癌细胞Bcap-37恶性表型的影响

目的 研究生长抑制因子5(ING5)基因对人乳腺癌细胞Bcap-37增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响.方法 稳定转染pEGFP-N1-ING5真核表达载体和pEGFP-N1空载体至Bcap-37细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR方法筛选ING5高表达细胞株.将Bcap-37-ING5细胞作为实验组,Bcap-37-GFP细胞为空载体组,Bcap-37为空白对照组.采用MTT法检测ING5对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移情况.结果 稳定转染后获得稳定表达GFP标记的ING5蛋白的Bcap-37细胞株.ING5过表达可以抑制乳腺癌Bcap-37细胞增殖并导致G2期阻滞,诱导细胞凋亡,抑制细胞迁移(P<0.05).结论 ING5过表达可逆转乳腺癌Bcap-37细胞的恶性表型,可作为乳腺癌预后判断和基因治疗的分子靶标.     

利拉鲁肽对缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载和细胞凋亡的影响

 目的 研究利拉鲁肽对缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载和细胞凋亡的影响。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞,建立缺氧和高糖模型。实验分为:正常对照组、利拉鲁肽对照组、缺氧和高糖模型组、利拉鲁肽处理组、胰高血糖素样肽-1 (glucagon like peptide-1, GLP-1)受体抑制剂组、高渗对照组6组。采用荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子变化,化学荧光法检测活性氧族(reactive oxygen species, ROS)水平、利用生化方法检测Ca²⁺-ATP 和Na⁺-K⁺-ATP酶活性、RT-PCR技术检测钙敏感的钙蛋白酶(μ-calpain)基因表达、流式细胞仪测定细胞凋亡率、ELISA法检测细胞caspase-3活性。结果 与正常对照组相比,缺氧高糖模型组细胞内ROS水平、μ-calpain mRNA表达量、caspase-3活性均显著升高(P<0.01);Ca²⁺-ATP 和Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.01);游离钙离子浓度由(117.19±15.04)nmol/L增加至(508.53±26.11)nmol/L,细胞凋亡率由(3.95±0.12)%增加至(31.03±4.30)%(P<0.01)。利拉鲁肽处理组细胞较缺氧高糖模型组上述参数均明显改善,游离钙离子浓度和细胞凋亡率显著降低(P<0.01);GLP-1R抑制剂exendin(9-39)可拮抗利拉鲁肽的上述作用(P<0.05)。结论 利拉鲁肽可明显抑制缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载及μ-calpain基因的上调,降低caspase-3水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用。     

达格列净对利拉鲁肽治疗后超重/肥胖2型糖尿病患者的疗效

 

目的 观察达格列净对利拉鲁肽治疗12周后超重/肥胖2型糖尿病患者(type 2 diabetic mellitus, T2DM)的疗效。方法 选取93例经利拉鲁肽治疗刚满12周的超重/肥胖T2DM患者,按1∶1随机分为利拉鲁肽(liraglutide,Lir)组46例和达格列净(dapagliflozin,Dap)组47例。Lir组继续应用利拉鲁肽,Dap组换用达格列净,继续治疗12周。比较两组治疗前后血糖、体重、腰围、血压变化。结果 治疗12周后,两组的血糖、体重、腰围、血压均较治疗前下降(P<0.01),其中空腹血糖(fasting blood glucose,FBP)[(1.0±0.6)vs(0.8±0.5)] mmol/L,餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2hBG)[(1.3±0.8)vs(1.4±0.9)]mmol/L,糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA₁c)[(1.0±0.5)vs(0.9±0.6)]%,体重[(1.5±1.4)vs(1.0±1.2)]kg,体重指数(body mass index,BMI)[(0.7±0.6)vs(0.5±0.4)]kg/m²,收缩压[(5.0±3.0)vs(5.0±2.5)]mmHg,舒张压[(3.0±1.0)vs(3.0±1.2)]mmHg,下降幅度无统计学差异(P＞0.05)。但Dap组腰围下降少于Lir组(P<0.01)。结论 对利拉鲁肽治疗后超重/肥胖的T2DM患者,换用达格列净,除腰围下降较少外,降糖、减重、降压的效果与继续原药治疗相同。

     

血清葡萄糖-6-磷酸异构酶在类风湿关节炎疾病活动及骨侵蚀中的作用

 

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者血清中葡萄糖-6-磷酸异构酶(GPI)与疾病活动的关系及其在骨侵蚀中的作用。方法 选择2019-08至2021-02在山西省汾阳医院风湿免疫科就诊的RA患者105例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清GPI值,根据GPI滴度分为GPI阳性组和GPI阴性组,比较两组患者临床资料、实验室指标,如关节肿胀数(SJC)、关节压痛数(TJC)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)等,计算28个关节计数法疾病活动度评分即DAS28评分;同时完善影像学检查,包括双手X线正位片和骨密度,计算Sharp评分。给予所有患者规范治疗并定期随访,在治疗3、6、9、12个月后评估疾病活动度,记录DAS28评分,于治疗1年后复查双手正位片和骨密度。结果 GPI阳性组SJC[5.00(4.00, 6.00)]、TJC[6.00(5.00, 8.75)]、ESR[(58.70±23.40) mm/h)]、CRP[21.82(13.55, 31.90) mg/L]、 DAS28评分(5.44±0.69)高于GPI阴性组[4.00(3.00, 5.00)、 5.00(5.00, 7.00)、(48.72±19.87) mm/h、14.37(6.49, 26.56) mg/L、(5.05±0.50)],差异均有统计学意义(P<0.05)。血清GPI水平与SJC(r=0.317, P=0.046)、TJC(r=0.389, P=0.013)、ESR(r=0.331, P=0.037)、CRP(r=0.324, P=0.042)、DAS28评分(r=0.404, P=0.010)呈正相关。治疗3个月后GPI阳性组DAS28评分(3.27±0.68) 高于GPI阴性组(3.00±0.58),差异有统计学意义(P<0.05)。两组RA患者治疗前及治疗1年后Sharp评分、骨密度差异均无统计学意义。结论 GPI可作为反映RA疾病活动度的一项指标,可能具有评估预后的作用,对骨侵蚀无预测价值。

     

强化物理干预对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的疗效

 

目的 探讨强化物理干预方式对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的疗效。方法 50例Ⅰ、Ⅱ级高血压合并OSA患者随机分为常规组和干预组,两组均给予标准药物治疗和高血压常规护理,干预组强化针对OSA的物理干预,包括对OSA的健康宣教,指导和调整科学睡眠姿势,“三阴交”穴位按摩催眠法等,干预1周后,重复检测两组24 h动态血压和多导睡眠监测,评价临床疗效、血压和OSA指标变化情况。结果 经过1周针对OSA的物理干预,干预组血压下降幅度和OSA指标改善程度显著优于常规组[24 h平均收缩压(131.6±12.7)mmHg vs.(138.5±13.4)mmHg;24 h平均舒张压(82.6±9.1)mmHg vs.(90.3±8.9)mmHg;AHI(10.5±5.9)次/h vs. (17.5±6.7)次/h;SPO₂(92.5%±7.8%)vs.(87.6%±8.4%)],差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 给予高血压合并OSA患者强化物理干预,能协同有效降低血压,改善OSA指标。

     

白藜芦醇软胶囊对2型糖尿病患者血糖变异及胰岛素抵抗的影响

 目的 探讨白藜芦醇软胶囊对2型糖尿病患者血糖变异及胰岛素抵抗的影响。方法 采用随机数字表法将2型糖尿病80例分为A、B、C、D 4组:每组20例, A、B、C组在基础治疗上加白藜芦醇软胶囊。其中,A组: 250 mg/次,口服,2次/d;B组: 350 mg/次,口服,2次/d;C组:500 mg/次,口服,2次/d,治疗12周;D组为对照组(基础治疗);检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FISN)糖化血红蛋白(HbA₁c)、血脂、胰岛素及三餐2h后血糖,计算MBG、血糖波动参数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果 C组和D组治疗前后各值均数差F各值均数差FPG:[(1.54±0.06) mmol/L vs (0.45±0.01) mmol/L,t=4.562, P=0.037)];FISN:[(4.85±0.35) pmol/ml vs (0.76±0.13)pmol/ml,t=3.467,P=0.025];HbA₁c:[(1.01±0.36)% vs(0.24±0.07)%,t=3.724,P=0.031];平均血糖值:[(1.91±0.22) )mmol/L vs (0.33±0.03) mmol/L,t=4.823, P=0.026]; 血糖变异性:[(1.22±0.23)mmol/L vs(0.07±0.03) mmol/L, t=4.025,P=0.027];血糖标准差:[(0.88±0.12)vs(0.02±0.01),t=3.681,P=0.032]较治疗前明显下降。C组治疗前后HOMA-IR由2级均降至1级、ISI的改善C组优于D组(P<0.01)。结论 白藜芦醇软胶囊对血糖变异及胰岛素抵抗与剂量相关,一定剂量的白藜芦醇软胶囊可降低2型糖尿病患者的平均血糖波动度、血糖标准差,减少HOMA-IR,提高ISI;2型糖尿病患者在服用降糖药的同时,联合服用白藜芦醇软胶囊治疗是较好的选择。     

人参果胶囊缓解小鼠体力疲劳的研究

 

目的 探讨人参果胶囊是否有缓解体力疲劳的功效。方法 各剂量组小鼠按照胶囊内容物剂量21、42、126 mg/(kg·bw)(分别为低、中、高剂量组)灌胃30 d,对照组以等量无菌水灌胃。试验末,称小鼠体重,进行负重游泳试验,测定血清尿素、肝糖原及血乳酸。结果 高剂量组小鼠的负重游泳时间比对照组长[(2048±1096)s vs (730±520)s, P＜0.05];高剂量组小鼠运动后血清尿素水平比对照组低[(6.33±1.15)mmol/L vs (7.57±0.97) mmol/L, P＜0.05];高剂量组小鼠运动后血乳酸曲线下面积比对照组小。结论 该人参果胶囊对小鼠具有缓解体力疲劳的功效,本研究结果为其应用提供了科学的试验依据。

     

CT 辅助下软通道引流术治疗脑室出血的有效性及安全性

 

目的 探讨CT 辅助下软通道引流术治疗脑室出血(IVH)的有效性及安全性。方法 回顾性分析2017-02至2021-09邢台市第三医院神经外科收治的92例IVH患者的临床资料,根据手术方式不同分为对照组(常规开颅血肿清除术治疗)和观察组(CT 辅助下软通道引流术治疗),每组46例,比较两组的临床治疗效果、手术时间、血肿清除时间、住院时间、术后7 d出血量、血肿清除率及术后不良反应,术后随访6个月,应用日常生活活动评定量表(ADL)、改良Rankin评分量表(mRS),评估患者神经功能恢复程度和近期恢复情况。结果 观察组临床疗效好于对照组(89.13% vs. 71.39%),术后不良反应发生率低于对照组(15.21% vs. 34.78%),差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组手术时间、血肿清除时间、住院时间均短于对照组,术中出血量及血肿清除率均少于或低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两组术后7 d出血量和血肿清除率基本相同,差异无统计学意义。术后6个月观察组mRS评分、ADL评分均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 CT 辅助下软通道引流术治疗IVH效果好,且创伤小、安全性高,可明显改善患者近期预后。

     

变应性鼻炎的规范诊断与治疗

 目的检测IL-23/IL-17轴在鼻息肉中的表达水平,探讨IL-23/IL-17轴在鼻息肉发病中的作用。方法收集在鼻内镜下慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉手术患者鼻息肉组织(鼻息肉组)45例,因鼻中隔偏曲行下鼻甲部分切除术患者(对照组)下鼻甲黏膜组织30例,分别采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测两组IL-23和IL-17的表达情况,并对两组IL-23和IL-17表达水平之间的关系进行研究。结果RT-PCR显示,鼻息肉组IL-23p19mRNA和IL-17mRNA表达水平明显高于对照组[(0.676±0.077)vs(0.212±0.015);(0.681±0.044)vs(0.220±0.044)],两组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01);免疫组化显示,鼻息肉组可见大量IL-23和IL-17阳性炎性浸润细胞,单位目标面积光密度均值明显高于对照组[(0.321±0.023)vs(0.199±0.011);(0.315±0.023)vs(0.211±0.029)],两组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01);IL-17表达水平与IL-23表达水平呈正相关关系(基因表达水平r＝0.723,P<0.01;蛋白表达水平r=0.991,P<0.01)。结论IL-23、IL-17可能参与了慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉的发病过程,并且IL-23可能通过调解鼻腔局部IL-17水平而发挥作用。     

GDF11对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞细胞凋亡的影响及其信号机制

 目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制。方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(DB),GDF11干预组(DB+GDF11;GDF11),抑制剂组(DB+GDF11+ LY294002;LY)。各组细胞培养3 d后,台盼蓝染色观察细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和磷酸化(p)-PI3K、p-Akt的表达水平。结果 与正常小鼠BMSCs相比,糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率显著升高[(36.2±3.3)% vs. (3.1±1.1)%,P＜0.05];GDF11可降低糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率[(18.9±1.9)% vs. (36.2±3.3)%,P＜0.05],提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比[(1.63±0.10) vs. (0.26±0.09);P＜0.05],同时激活PI3K[p-PI3K/PI3K:(0.98±0.08) vs. (0.42±0.11);P＜0.05]/Akt[p-Akt/Akt:(0.94±0.10) vs. (0.32±0.15);P＜0.05]信号通路。而且,当抑制PI3K/Akt信号通路后,GDF11抑制糖尿病小鼠BMSCs凋亡的作用明显减弱[细胞凋亡率:(41.1±3.9)% vs. (18.9±1.9)%,P＜0.05]。结论 GDF11可通过激活PI3K/Ak信号通路抑制糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡。     

2型糖尿病患者血糖波动与抑郁状态的相关性

 目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T₂DM)患者血糖波动情况与抑郁状态的相关性。方法 选取2015-08至2016-09就诊医院内分泌科T₂DM患者42例为T₂DM组,选择年龄、性别相匹配的健康志愿者28名为对照组,对所有患者进行连续72 h动态血糖监测(continuous glucose monitoring system,CGMS);均行蒙哥马利抑郁评定量表(Montgomery and Asberg depression rating scale,MADRS)评分。比较两组MADRS评分、血糖波动参数,并分析T₂DM组血糖波动参数与MADRS的相关性。结果 T₂DM组MADRS评分为(15.67±7.43)分,对照组MADRS评分为(8.29±3.76)分,T₂DM组高于对照组,差异有统计学意义(t=4.818,P<0.01)。T₂DM组与对照组相比,平均血糖波动幅度(mean amplitude of plasma glucose excursions,MAGE)、全天血糖水平标准差(standard deviation of blood glucose,SDBG)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of plasma glucose excursions, LAGE)、日间血糖平均绝对差(means of daily differences, MODD)、平均餐后血糖波动幅度(mean amplitude of plasma postprandial blood Glucose excursions, MPPGE)均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。T₂DM患者MAGE与MADRS评分呈正相关(r=0.330,P<0.05)。结论 MAGE与抑郁的发生有关。