芦荟中芦荟苷清除超氧阴离子自由基的ESR研究

目的　从分子水平探讨芦荟保健美容的作用机制。方法　利用电子自旋共振(ESR)法,以二甲基亚砜在碱性条件下产生超氧阴离子自由基(O₂^-·)体系,检测芦荟中主要有效成分芦荟苷清除O₂^-·的能力。结果　芦荟苷具有良好的清除超氧阴离子自由基(O₂^-·)的作用,芦荟苷浓度为0. 26mg/mL时,对O₂^-·的清除率达100%。结论　芦荟的保健美容作用可能与其主要有效成分芦荟苷具有清除超氧阴离子自由基的能力有关。     

红景天苷及其衍生物体外清除自由基作用的研究

目的　研究红景天苷及其衍生物体外清除羟自由基(OH·)和超氧阴离子自由基(O-·2 )的能力。方法　用电子顺磁共振(EPR)波谱仪,检测①由二甲基亚砜(DMPO)自旋捕获Fenton反应产生的OH·的加合物的信号强度。②DMSO在碱性有氧条件下产生的O-·2 ;根据加入受试化合物前后EPR谱线强度的变化,计算受试化合物清除自由基的效率。结果　1 ( 3 羟基)苯乙基βD 吡喃半乳糖苷清除OH·和O-·2 的作用最强,优于红景天苷。结论　苯环上基团及其位置的改变、糖的类型,可以影响红景天苷清除自由基的能力,其中糖基对化合物清除作用的影响最大。     

银木总黄酮体外抗氧化活性研究

摘 要 目的： 对银木总黄酮的体外抗氧化活性进行研究。方法: 采用铁氰化钾还原法测定其还原能力,并测定其清除DPPH自由基（DPPH·）、羟基自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O₂-·）的能力。结果:银木总黄酮具有良好的还原力,较好地清除DPPH自由基（DPPH·）、羟基自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O₂-·）的能力,且随着浓度逐渐增加抗氧化作用呈递增趋势, 在银木总黄酮浓度为0.15mg·mL^-1时,对DPPH自由基（DPPH·）清除率高达86%、对羟基自由基（·OH）的清除率达到68%、对于超氧阴离子自由基（O₂-·）的清除率可以达到59%。结论: 银木总黄酮有较好的抗氧化活性,是一种天然的抗氧化剂,值得进一步研究开发。     

水溶性金属卟啉的合成、表征及其清除有毒活性氧的研究

目的合成并结构表征了4种水溶性金属卟啉配合物［5，10，15，20-四［4-(4′-吡啶-1)丁氧基苯基］金属卟啉溴化盐［锌卟啉(I)、铜卟啉(II)、锰卟啉(III)和钴卟啉(IV)］，作为抗活性氧(O^-₂，H₂O₂，HO·)模拟酶。方法 核黄素-蛋氨酸光照测其清除O^-₂作用，H₂O₂氧化Vit C法测其催化H₂O₂的分解，Fenton-苯甲酸钠荧光法测其对HO·清除作用，小鼠肝匀浆法测其抗脂质过氧化作用。结果1.0×10^-5~1.0×10^-6 mol·L^-1均具有良好的清除O^-₂作用；1.5×10^-6~1.0×10^-6 mol·L^-1均具有分解H₂O₂作用；2.0×10^-8~1.0×10^-8 mol·L^-1均具有清除HO·的功能；1.0×10^-7 mol·L^-1均可使脂质过氧化产物明显减少。结论合成4种水溶性金属卟啉配合物可作为抗多种活性氧(O^-₂，H₂O₂，HO·)模拟酶。     

黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性及其可能机制

目的 研究黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性与可能机制。方法 采用DNA保护分析法、超氧自由基（·O₂^-）清除法、Ferrozine显色法,探讨其保护DNA氧化损伤的活性与可能机制,并通过紫外可见光谱（UV-vis spectra）考察其与Fe²⁺络合的变化。结果 在DNA保护分析法、·O₂^-自由基清除法、Ferrozine显色法中,黄杞苷在一定浓度范围内,表现出浓度依赖性。其IC₅₀值分别（60.3±9.9）,（44.5±7.6）,（159.7±19.9）μg·mL^-1。UV-vis光谱分析表明,黄杞苷与Fe²⁺混合后,在波长475 nm处出现新的峰,摩尔消光系数为102.5 L·mol^-1·cm^-1。结论 黄杞苷能较好地保护DNA,免受羟基自由基（·OH）诱导的氧化损伤。其保护作用由直接清除ROS和间接清除ROS 2个途径实现。黄杞苷直接清除ROS,可能与氢转移和电子转移有关;间接清除ROS可能通过络合Fe²⁺的方式,阻断·OH自由基生成。不过,受3-位鼠李糖基的空间位阻影响,其Fe²⁺络合能力较弱。     

H2O2存在下橙皮苷的极谱催化波机理及其应用

目的　研究在过氧化氢存在下橙皮苷极谱催化波产生机理,建立测定橙皮苷的极谱催化波新方法。方法用线性变位极谱法、循环伏安法等技术。结果　橙皮苷C-4位上的羰基C==O首先经单电子单质子还原为自由基,产生第1个还原波;该自由基的一部分由于共轭作用使其能量降低,并进一步还原,产生第2个还原波,另一部分发生二聚化反应。当氧化剂H_{2O2 存在时,H2O2 氧化橙皮苷羰基还原中间体自由基,阻断了该自由基进一步还原和二聚化反应,并使橙皮苷再生,产生橙皮苷的极谱催化波。在0.12mol·L^-1 HAc-0.4 0mol·L^-1 NaAc (pH 5.3)1.0×10^-2mol·L^-1 H2O2 支持电解质中,该催化波的一阶导数峰电流与橙皮苷浓度在1.0×10^-7-1.8×10^-6 mol·L^-1 有良好线性关系,相关系数γ=0.9954。检测限为8.0×10^-8mol·L^-1 。结论　该催化波有较高的灵敏度,可用于药物分析。}     

维吾尔药铁力木不同极性部位体外抗氧化作用的研究

目的 研究维吾尔药铁力木不同极性部位的体外抗氧化活性。方法 以Vc为对照,通过测定铁力木乙醇提取物、水提取物及乙醇提取物石油醚(沸程60~90℃)、乙酸乙酯、正丁醇、水各萃取物对Fe³⁺的还原能力、对DPPH自由基(DPPH·)和超氧自由基(O·-₂)的清除能力,研究铁力木的体外抗氧化活性。结果 铁力木各部位对Fe³⁺均表现出一定的还原能力,对DPPH·及O·-₂均表现出一定的清除作用,但作用均弱于VC。其中水层及正丁醇层对Fe³⁺的还原能力较强,而其石油醚层和乙酸乙酯层还原能力较弱;水层和水提取物对DPPH·具有一定的清除能力;石油醚层及水提取物清除O·-₂的作用较强。结论 铁力木具有较好的抗氧化能力。     

钾通道阻断剂部分抑制三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡

目的研究钾通道阻滞剂对三氧化二砷诱导的HeLa细胞死亡的作用。方法采用MTT法评价HeLa细胞的存活情况，采用膜片钳技术记录HeLa细胞的电压依赖性钾电流。结果As₂O₃(5 μmol·L^-1)孵育24 h引起显著的HeLa细胞死亡，As₂O₃(5 μmol·L^-1)孵育24 h后存活的细胞表现明显的电压依赖性钾电流密度增加。+80 mV电压下，As₂O₃(5 μmol·L^-1)孵育组电流密度(61±18) pA/10 pF(n=8)明显高于对照组(38±10) pA/10 pF(n=8,P<005)。As₂O₃诱导的HeLa细胞死亡可被共同孵育钾通道阻滞剂四氨基吡啶(3 mmol·L^-1)或四乙基铵(5 mmol·L^-1)所部分抑制。3 mmol·L^-1四氨基吡啶或5 mmol·L^-1四乙基铵对HeLa细胞无明显细胞毒作用。结论As₂O₃长期处理增加HeLa细胞的电压依赖性钾电流。As₂O₃诱导的HeLa细胞死亡可被钾通道阻滞剂四氨基吡啶或四乙基铵部分抑制。     

用高效液相电化学检测直接测定氧自由基

应用DMPO捕捉羟自由基(·OH)生成DMPO—羟游离基(DMPO-OH),经高效液相电化学检测羟自由基。选用ODS反相柱(10 μm)及柠檬酸30 mmol/L—乙酸钠50 mmol/L—3%乙腈为流动相,流速1-2 ml/min,检测电压0.6 V。采用EDTA-H₂O₂-Fe²⁺(FeSO₄300 nmol/L,EDTA 300μmol/L,H₂O₂180μmol/L及DMPO 2 mmol/L和H₂O₂光照(H₂O₂18 mmol/L,DMPO 2 mmol/L光照6 min)两种产生·OH的体系作为药物筛选及作用机制探讨。其RSD分别为6.1和8.0%。检测灵敏度和ESR相似,本文介绍了O₂的检测方法。     

天门冬多糖的化学结构及体外抗氧化活性

目的　研究天门冬多糖ACP1的化学结构及体外抗氧化活性。方法　用沸水提取天门冬块根粉粗多糖,经DEAE-cellulose及Sephadex G-150柱色谱纯化得纯多糖ACP₁。经酸全水解,PC,GC,IR,高碘酸氧化、Smith降解、CrO3氧化、全甲基化,1H及¹³CNMR等研究化学结构。并利用NADH-PMS-NBT系统产生,Fe2+-Vit C系统产生*OH,H₂O₂诱导红细胞氧化溶血来研究ACP₁清除自由基、抗氧化活性。 结果　ACP₁的分子量为1.04×10⁵, 比旋光度为［α］¹⁵_D=+64°（c 0.64,H₂O）。ACP₁是由Gal及Glc组成,摩尔比为1.00∶0.87。ACP₁是由8个β-（1→4）Gal及6个α-（1→6）Glc连接构成主链,并在其中1个Gal残基的3-O位上接有1个α-Glc残基的支链。ACP₁体外可清除NADH-PMS-NBT系统产生的超氧阴离子自由基,降低Fe²⁺-Vit C引起的小鼠肝微粒体脂质过氧化产物丙二醛的含量,抑制H₂O₂诱导的大鼠红细胞氧化溶血。结论　ACP₁为一半乳萄聚糖,有清除自由基及抗脂质过氧化活性。     

甘草类黄酮对脂质过氧化和活性氧自由基的作用

本文用比色法测定过氧化脂质研究甘草类黄酮(FG)的抗脂质过氧化作用,并用化学发光法和自旋捕集技术检测该药对O₂^-和OH^·的清除作用。体外实验表明:FG 2.8～25μg/ml可明显抑制小鼠肝匀浆在振荡温育条件下引起的丙二醛升高;FG 0.265～26.5μg/ml或2.58～258 μg/ml分别对碱性二甲基亚砜或黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系生成的O₂^-有显著清除作用;以上作用呈浓度依赖性变化。FG 144 μg/ml或258 μg/ml分别对PMA刺激多形核白细胞释放的O₂^-及OH^·或Fenton's反应生成的OH^·有明显清除作用。实验证明FG有抗氧化作用。     

红景天苷减轻叠氮钠诱导线粒体损伤的作用

目的观察红景天苷对呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠(NaN₃)诱导的线粒体损伤的保护作用，探讨其在防治神经退行性疾病中可能的作用机制。方法将叠氮钠与人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y共同孵育，MTT法测定细胞存活力，JC-1法检测线粒体膜电位变化。刃天青法检测大鼠脑线粒体功能。结果64 mmol·L^-1叠氮钠与SH-SY5Y共同孵育4 h后，细胞存活率明显下降，线粒体膜电位下降。预先加入红景天苷能明显提高细胞存活率，维持线粒体膜电位。650 μmol·L^-1叠氮钠能使大鼠脑线粒体功能下降，预先加入红景天苷能明显改善线粒体功能。结论红景天苷能够减轻叠氮钠(NaN₃)诱导的线粒体损伤，能够改善线粒体功能，这可能是其抗老年痴呆的机制之一。     

大黄素的极谱行为及应用研究

在H₃BO₃-Na₂B₄O₇(pH8.5)底液中,大黄素在单扫示波极谱仪上于-0.75V(vs.SCE)左右有一灵敏的二阶导数峰,峰电流与浓度在1.42×10^-7～5.7×10^-6mol·L^-1和7.1×10^-6～7.1×10^-5mol·L^-1范围内呈良好的线性关系,检测限为0.7×10^-7mol·L^-1。本法操作简便、快速、灵敏、选择性好,应用于中药大黄中大黄素的测定,结果良好。本文还研究了大黄素的极谱行为及电极反应机理,并用电化学方法讨论了大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚和芦荟大黄素清除由邻苯三酚自氧化产生的超氧自由基(O^·-₂)的作用。     

桂花不同溶剂提取物对氧自由基清除作用的ESR研究

目的 研究桂花不同提取物对氧自由基的清除作用。方法 利用不同极性溶剂(水、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇)浸提桂花粉后得到不同极性的提取物。通过电子自旋共振(ESR)和自旋捕集技术,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH)及核黄素光照条件下产生超氧阴离子O₂^-自由基体系,检测桂花中各组分清除DPPH自由基及O₂^-的能力。结果 以维生素C为对照,桂花水提取物、石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物及维生素C清除DPPH自由基能力IC₅₀分别为59.63,53.93,28.33,38.89,40.93 μg·mL^-1;各提取物及维生素C对超氧阴离子O₂^-自由基清除能力IC50分别为63.37,55.47,30.20,48.36,41.52 μg·mL^-1。其中各提取物的乙酸乙酯提取物的DPPH及O₂^-清除率最大。结论 通过比较各组分对DPPH自由基及超氧阴离子自由基的清除能力,了解桂花中抗氧化成分在各相中的分布情况,并据此进行有目的的分离桂花中的抗氧化成分。     

磷钾肥对云南旱作马铃薯产量和养分吸收的影响--测试文章

在云南省曲靖地区的低肥力和中高肥力试验地分别开展旱作马铃薯的田间小区试验,研究磷钾施用量对马铃薯生物量、养分利用、产量和经济效益的影响。结果表明：相同施肥量的条件下,中高肥力试验地的东山组马铃薯产量远高于低肥力的越州组,产量相差10 305.00～20 140.20 kg·hm^-2;越州组NP2K3(N,150 kg·hm^-2; P₂O₅,90 kg·hm^-2; K₂O, 405 kg·hm^-2)处理产量产值最高,NP2K1(N,150 kg·hm^-2; P₂O₅,90 kg·hm^-2; K₂O, 135 kg·hm^-2)处理净收益最高; 东山组NP2K2(N,150 kg·hm^-2; P₂O₅,90 kg·hm^-2; K₂O, 270 kg·hm^-2)处理产量、产值及净收益均是最高; 两组试验的马铃薯干重变化趋势相似,NP2K2处理的干重积累量较多,无钾无磷处理干重积累少;马铃薯体内累积K最多,其次为N,最后为P, NPK养分吸收积累的高峰期在马铃薯块茎膨大期到淀粉积累期; 东山组的马铃薯PK利用效率明显高于越州组。NP1K2(N,150 kg·hm^-2; P₂O₅,45 kg·hm^-2; K₂O, 270 kg·hm^-2)处理的P肥利用率和P素农学效率较高,P肥利用率和P素农学效率都有随施P量增加而降低的趋势。NP2K1处理的K肥利用率和K素农学效率最高,K肥利用率和K素农学效率均有随施K量增加而降低的趋势。     

西红花苷对牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的影响

目的研究西红花苷对血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。方法以Fluo-3/AM作为Ca²⁺荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化。结果无论细胞外有无钙离子,西红花苷(1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6 mol·L^-1)均能明显抑制1×10^-2 mol·L^-1 H₂O₂引起的细胞内钙离子浓度的升高,其抑制率含钙条件下分别为34.1%, 57.1%和74.3%(P<0.01),无钙条件下分别为26.2%,32.1%和50.0%(P<0.01);在胞外无钙的条件下,西红花苷 (1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6 mol·L^-1)能抑制70 mmol·L^-1 CHCl₃导致雷洛丁敏感钙池的释放,其抑制率分别为27.8%, 27.8%和50.0% (P<0.01)。结论西红花苷能抑制胞外钙离子的内流及内质网上钙离子的释放。     

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐抑制自由基诱发鼠皮层神经元毒性及脑缺血损伤

目的考察9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐(EDT)对自由基致原代培养大鼠皮层神经毒及小鼠脑缺血损伤的影响。方法原代培养的鼠皮层神经细胞,用H₂O₂致自由基损伤模型,测定细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结扎单侧颈总动脉及迷走神经造成小鼠慢性脑缺血模型,用跳台法研究EDT对记忆障碍的影响。同时,检测了大脑皮层形态学变化,脑匀浆内MDA,NO含量及SOD活力。结果在原代培养神经元,0.01～3 μmol·L^-1 EDT浓度依赖地抑制H₂O₂诱发的MDA生成及SOD活力降低。在小鼠脑缺血模型,EDT 2.5,5和10 mg·kg^-1 ig 5 d可显著改善脑缺血小鼠的记忆障碍,对抗脑内NO释放及MDA生成,增加SOD活力。结论EDT能有效对抗自由基诱发的神经元毒性及脑缺血损伤。     

去甲乌药碱对关节液的保护作用

本文观察到去甲乌药碱对组织胺诱发的大鼠踝关节肿有明显的抗炎作用,并且有较强的清除超氧自由基(O₂^-)的能力和抑制鼠肝匀浆脂质过氧化作用,对O₂^-诱导的透明质酸和牛关节液中氨基多糖的解聚具有保护作用。     

枸杞多糖的提取及其对活性氧自由基的清除作用

目的 :研究枸杞多糖 (LBP)的提取及其对活性氧自由基的清除作用。方法 :L BP提取采用水煮醇沉法粗提 ,Polyerde滤柱膜吸附洗脱精制 :采用分光光度法测定枸杞多糖对 O2-· 和 OH·的抑制作用。结果 :粗品 LBP对 O2-· 和 OH·清除率分别可达5 8.6%和 49.7% ,精品 L BP对二者的清除率分别可达 40 .7%和 3 1.4%。结论 :LBP对 O2-· 和 OH· 均有良好的清除能力     

羟乙基葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)过氧化损伤机制并探讨羟乙基葛根素对牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用MTT法和LDH活性检测测定BCMEC的损伤；倒置相差显微镜下一般形态学观察、透射电子显微镜超微结构观察及流式细胞术测定BCMEC凋亡变化。结果H₂O₂ (200 μmol·L^-1)损伤BCMEC后，细胞存活率下降，LDH释放增加，羟乙基葛根素和edaravone可减轻此损伤。H₂O₂ (100 μmol·L^-1)可诱导BCMEC凋亡，羟乙基葛根素 和edaravone对此有保护作用。结论羟乙基葛根素和edaravone对H₂O₂导致的BCMEC坏死和凋亡有保护作用，该作用与其抗氧化作用有关。