南沙参多糖理化特性的研究

从南沙参根提取得到粗多糖,经DEAE-纤维素和葡聚糖凝胶Sephadex G-200柱层析得到两个均一的多糖成分(AP-1、AP-3),平均分子量AP-1为8.3万,AP-3为6.3万。糖组成分析表明:AP-1为一葡聚糖,AP-3是含有葡萄糖、鼠李糖、阿拉伯糖、葡萄糖醛酸(5:1:1:3)的杂多糖。     

DNA损伤与肿瘤发生的研究进展

生物体基因组时刻都暴露在体内外各种应激因素的作用下，即使在非常健康的细胞其基因组DNA的完整性也持续受到威胁。DNA存细胞内外各种因素的作用下可不断产生损伤，如体内代谢过程中产生的自由基和其它活性化合物，DNA在复制和重组过程中自发的错误；环境中的紫外线和离子辐射以及一些化学物质均能损伤DNA。细胞能通过周期阻滞修复DNA或者细胞凋亡对DNA损伤产生反应。细胞对DNA损伤反应的异常将导致肿瘤的发生。本文综述当前对DNA损伤修复和凋亡的分子调控以及它与肿瘤发生的研究进展。     

天门冬多糖的化学结构及体外抗氧化活性

目的　研究天门冬多糖ACP1的化学结构及体外抗氧化活性。方法　用沸水提取天门冬块根粉粗多糖,经DEAE-cellulose及Sephadex G-150柱色谱纯化得纯多糖ACP₁。经酸全水解,PC,GC,IR,高碘酸氧化、Smith降解、CrO3氧化、全甲基化,1H及¹³CNMR等研究化学结构。并利用NADH-PMS-NBT系统产生,Fe2+-Vit C系统产生*OH,H₂O₂诱导红细胞氧化溶血来研究ACP₁清除自由基、抗氧化活性。 结果　ACP₁的分子量为1.04×10⁵, 比旋光度为［α］¹⁵_D=+64°（c 0.64,H₂O）。ACP₁是由Gal及Glc组成,摩尔比为1.00∶0.87。ACP₁是由8个β-（1→4）Gal及6个α-（1→6）Glc连接构成主链,并在其中1个Gal残基的3-O位上接有1个α-Glc残基的支链。ACP₁体外可清除NADH-PMS-NBT系统产生的超氧阴离子自由基,降低Fe²⁺-Vit C引起的小鼠肝微粒体脂质过氧化产物丙二醛的含量,抑制H₂O₂诱导的大鼠红细胞氧化溶血。结论　ACP₁为一半乳萄聚糖,有清除自由基及抗脂质过氧化活性。     

分枝石蕊多糖诱导人白血病K562细胞凋亡

目的：研究分枝石蕊多糖（CFP-1）是否能诱导K562细胞凋亡。方法：抑制细胞增殖的测定采用MTT法;用荧光显微镜和透射电镜观察细胞的形态学变化;采用琼脂糖凝胶电泳法观测DNA碎片;用流式细胞仪检测凋亡细胞数。结果：CFP-1（50-800mg/L）明显抑制K562细胞增殖,并且呈浓度依赖性,K562细胞与CFP-1300mg/L共同培养5d后,观察到典型的凋亡形态变化,电泳呈现梯形条带。结论：CFP-1诱导人白血病K562细胞凋亡。