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目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者梗死面积及抗心律失常的影响。方法:对照分析112例心肌梗死前有心肌缺血预适应史与116例无心肌缺血预适应史急性心肌梗死患者的临床资料。结果:缺血预适应相比非缺血预适应组的心肌梗死范围小(P<0.01)、心肌酶峰值低(P<0.05)、复杂室性早博发生率低(P<0.005)、病死率低(P<0.01)。结论:心肌缺血预适应有缩小心肌梗塞面积及抗心律扮演的作用。 相似文献
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近年来动物试验证明心肌缺血预适应是梗塞前心绞痛心肌保护的重要机制。本文分析了 10 2例急性前壁心肌梗塞病人梗塞前心绞痛对心肌梗塞范围的影响 ,分为梗塞前心绞痛组 (A组 ) ,梗塞前无心绞痛组 (B组 )。结果显示 :A组心肌梗塞范围 ,CPK峰值、心功能损伤、室壁瘤形成及死亡率均明显下降 ,两组间差异有显著性。本文还对心肌缺血预适应的可能机制及其临床意义 ,模拟预适应药物的作用进行了探讨。八十年代初期Lange等观察到重复的冠脉阻塞并不伴有ATP的进行性减少 ,认为首次短暂性的缺血能阻止高能磷酸化合物的再次降解[1] 。… 相似文献
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目的:探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法:对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)。与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果:IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值、killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论:心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。 相似文献
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目的:研究丹参(SM)联合缺血预适应(IP)对缺血性心肌损伤的保护作用.方法:以整体麻醉SD大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/松开作为缺血/再灌注动物模型,观察对心律失常程度和心肌梗塞范围的影响。结果:IP能减轻复灌性心律失常的严重程度,缩小心肌梗塞范围;SM能缩小心肌梗塞范围;SM联合IP与单纯IP比较,心肌梗塞范围进一步缩小;SM联合IP与单纯SM比较,心律失常严重程度和心肌梗塞面积均进一步减小。结论:SM能加强IP的心肌保护作用 相似文献
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目的 探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响。方法 对急性心肌梗死患者180例的临床资料进行分析,按梗死前心绞痛或心肌缺血分为A、B两组。结果 A组心肌梗塞范围,心肌酶峰值、严重心律失常,泵衰竭、休克及病发率明显低于B组。结论心肌缺血预适应对心肌有保护作用,可减小梗死面积,减少严重并发症的出现,降低病死率。 相似文献
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复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死临床及预后的影响。方法对209例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料进行回顾性分析。根据梗死前有无心绞痛分为IP组和无IP的对照组。结果IP组小面积心肌梗死发生率高于对照组,而肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、KollipⅡ级以上泵衰竭和梗死后心绞痛发生率、住院病死率均明显低于对照组,但两组恶性心律失常发生率无明显差异。结论梗死前心绞痛对AMI具有保护作用,主要表现为限制梗死面积的扩大,维护梗死后心功能,降低泵衰竭发生率和住院病死率。 相似文献
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丹参联合缺血预适应对缺血性心肌损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究丹参(SM)联合缺血预适应(IP)对缺血性心肌损伤的保护作用。方法:以整体麻醉SD大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎/松开作为缺血/再灌注动物模型,观察对心律失常程度和心肌梗塞范围的影响。结果:IP能减轻复灌性心律失常的严重程度,缩小心肌梗塞范围;SM能缩小心肌梗塞范围;SM联合IP与单纯P比较,心肌梗塞范围进一步缩小;SM联合IP与单纯SM比较,心律失常严重程度和心肌梗塞面积均进一步减小。结论:SM能加强IP的心肌保护作用。 相似文献
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目的对首次急性心肌梗死(AMI)发生前24 h、24--48 h、〉48 h有无发作过心绞痛的患者的临床状况及近期预后进行评价。方法158例AMI患者分为缺血预适应组46例,其中24 h内发生心绞痛11例,24--48 h内发生心绞痛6例,〉48 h发生心绞痛29例;非预适应组112例;两组基本临床情况相似。结果心肌缺血预适应组比非缺血预适应组心肌梗死范围小(P〈0.01),血浆CPK、LDH、AST峰值低(P〈0.01)、住院期间心功能不全、心源性休克、死亡等心脏事件发生率明显减低(P〈0.05)。但〉48 h发生心绞痛AMI的梗死面积、CPK、LDH、AST峰值、心脏事件发生率与对照组无显著差异,二者心律失常发生率未见显著差异。结论首次急性心肌梗死前48 h以内发作的心绞痛对AMI心肌具有明显的保护作用,其机制可能与心肌缺血预适应有关。 相似文献
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目的 观察钙离子变化对心肌缺血预适应内源性保护机制的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为五组,缺血对照(IC)组;缺血预适应(IP)组;缺血预适应+维拉帕米(IP+Vera)组;钙通道激动剂(Bay8644)组;L-型钙通道阻滞剂(维拉帕米,Verapamil)组。实验中观察缺血前及再灌后左心功能,检测乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)等含量并辅以心肌超微结构观测。结果与IC组相比,IP组、Bay8644组各项指标均提示心功能恢复好转(P〈0.05),且IP组与Bay8644组相比较,各项指标差异无统计学意义(P〉0.05);在IP组中加入维拉帕米后,各项指标均提示心肌损伤明显加重(P〈0.05)。结论(1)心肌缺血预适应可诱导出心肌内源性保护作用。(2)钙通道拮抗剂可通过减少钙离子内流而阻断心肌缺血预适应的心肌保护作用。(3)增加钙离子内流可模拟IP的心肌保护作用。 相似文献
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目的:评价雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用。材料和方法:大鼠尾静脉注射链脲菌素(45mg/kg)制备糖尿病模型。随机分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组,雷米普利(RAM)药理性预适应组,雷米普利+缺血预适应(RAM+IP)组。RAM组及RAM+IP组每天用雷米普利(1mg/kg)灌胃,共4周。4周后全部大鼠行心肌30min缺血继之2h再灌注,IP组及RAM+IP组于30min缺血前行心肌缺血预适应。连续监测ST-段变化以及缺血期室性心律失常发生情况,TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法测定Bcl-2与Bax的表达,光、电镜下观察心肌形态学改变。结果:与I/R组比较,IP及RAM组均见缺血心脏ST-段抬高幅度显著降低(P〈0.05),室早出现时间推迟(P〈0.05),持续时间缩短(P〈0.05),室速、室颤发生率降低(P〈0.05),心肌梗死范围缩小(P〈0.01),心肌细胞凋亡减轻(P〈0.001),Bcl-2/Bax比值升高(P〈0.05),形态学观察见心肌损伤减轻;RAM+IP组可见室早持续时间缩短(P〈0.05),室速、室颤发生率降低(P〈0.05),心肌梗死范围缩小(P〈0.01),心肌细胞凋亡减轻(P〈0.001),Bcl-2/Bax比值升高(P〈0.05)。与IP组比较,RAM+IP组上述各指标无明显差异。结论:IP对患糖尿病4周的大鼠具有心脏保护效应,长期服用RAM对糖尿病心肌具有药物预适应作用,均可增强糖尿病大鼠心脏对缺血/再灌注损伤的耐受性,但二者联用无协同效应。 相似文献
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目的 观察心肌缺血预适应对溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的心肌保护作用.方法 选择首次因急性STEMI行溶栓治疗的患者92例,根据心肌梗死发病前 48 h内有无心绞痛发作分为缺血预适应A组(47例)和无缺血预适应B组(45例),两组患者的基础资料比较无统计学差异.比较两组患者的心肌酶学改变、心功能、心脏事件的发生率和病死率.结果 入院时,缺血预适应A组的LVEF、FS均显著高于无缺血预适应B组(P均<0.05);缺血预适应A组的LVEDD、LVESd均显著短于无缺血预适应B组(P均<0.05);溶栓治疗后,缺血预适应A组的cTnI和CK-MB的峰值浓度均显著低于无缺血预适应B组(P均<0.05),缺血预适应A组的cTnI和CK-MB的峰值时间、恢复正常时间均显著短于无缺血预适应B组(P均<0.05);住院后4周内,缺血预适应A组心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症的发生率及病死率均显著低于无缺血预适应B组(t=4.4256,4.3708,4.7298,5.4136,P均<0.05);但缺血预适应A组梗死后心绞痛的发生率显著高于无缺血预适应B组(t=4.1903,P<0.05);两组患者再发心梗的发生率比较无显著差异(t=0.2279,P>0.05).结论 初次AMI前48 h内心绞痛的发作(心肌缺血预适应)对心肌具有保护作用,可维护心功能,减轻心肌损伤,降低并发症的发生率及住院病死率. 相似文献
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本文对比分析106例心肌梗塞前24~72小时内有心绞痛与118例无心绞痛患者急性心梗(AMI)后临床资料,以了解梗塞前一定时间心绞痛对AMI面积、梗塞后恶性室性心律失常、心功能衰竭及病死率的影响,从而探讨心肌缺血预适应对AMI预后的影响。资料与方法对象1988年1月至1997年12月本院住院AMI(诊断符合1979年WHO诊断标准)患者。根据AMI发病前24~72小时内有无心绞痛分为A(梗塞前。已绞痛组)、B(无梗塞前心绞痛组)两组,两组患者一般情况见附表。方法两组患者治疗状况相似,入院后查心肌酶谱,每4~6小时查酶谱共3~4次,选取肌酸… 相似文献
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目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗效果的影响。方法初发AMI患者186例分为有IP史(A组,106例)和无IP史(B组,80例)两组。患者均采用瑞替普酶(18mg×2次)静脉注射溶栓治疗,比较两组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)峰值及冠状动脉再通率、左室射血分数(LVEF)和住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克、梗死后心绞痛发生率和近期病死率。结果 A组CK-MB和cTnT峰值较B组低(P<0.05),溶栓再通率及4周时LVEF较B组高(P<0.05),住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克和梗死后心绞痛发生率均较B组低(P<0.05)。A组近期死亡率较B组低(P<0.05)。结论在有IP史的AMI患者,瑞替普酶溶栓治疗效果优于无IP史者。 相似文献
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目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响。方法:将58例首次Q波心肌梗死患者按梗死前24小时有无心绞痛分为A、B两组,分别观察其CPK峰值,坏死Q波导联数,住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克的发生率、死亡率及出院时左室射血分数。结果:两组CPK峰值、坏死Q波导联数分别为1360.4±276.5(u/L)与1950.8±287.5(u/L),(P<0.001)和3±0.8与4±0.9(P<0.05);两组心力衰竭、严重心律失常发生率、死亡率分别为2/28例(7.1%)与8/30例(26.7%),2/28例(7.1%)与9/30(30%),0与4/30例(13.3%),(P<0.05);左室射血分数分别为54.7±3.2%,46.8±3.5%,(P〈0.001),均有显著性差异。结论:心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后可产生有益的影响。 相似文献
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心室晚电位与心肌梗塞 总被引:1,自引:0,他引:1
采用高通双向数字滤波体表信号平均心电图,检查51例心肌梗塞患者的心室晚电位。结果表明,心室晚电位在急性心肌梗塞组、下壁心肌梗塞组,室性心律失常组有较高的发生率,分别为54.6%,45.0%,57.1%,与其对应的对照组有显著差别(P<0.05)。可能与心肌缺血、水肿、炎症、疤痕等的病理改变、心室除极顺序、慢传导等有关。心力衰竭组,梗塞后心绞痛组的晚电位发生率与其相应的对照组则无显著差别(P>0.05)。 相似文献