桔梗中皂苷类组分对肉瘤S180鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤血管生成的影响

目的探讨桔梗中皂苷类组分(SCPG)对肉瘤S180鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)移植瘤血管生成的影响。方法建立肉瘤S180 CAM移植瘤模型,并将模型样本随机分为五组:模型对照组,阳性药参一胶囊组(50μg·m L-1),低剂量SCPG组(25μg·m L-1),中剂量SCPG组(50μg·m L-1)和高剂量SCPG组(100μg·m L-1)。给药6 d后观察移植瘤形态,测定移植瘤体积、瘤重及抑瘤率,并运用免疫组化SABC法对移植瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)进行测定。结果 SCPG 25μg·m L-1、50μg·m L-1、100μg·m L-1三个剂量组对肉瘤S180 CAM移植瘤均有不同程度的抑制作用,其抑瘤率分别为25.70%、36.93%、48.18%,与模型组比较有显著差异(均P<0.05);检测各剂量组移植瘤MVD均值分别为(18.6±1.5),(18.2±1.3)和(16.2±1.3),与模型组比较有显著差异(均P<0.05);VEGF检测显示各剂量组均有不同棕黄色阳性表达,随剂量的增大,其着色程度呈逐渐减弱的趋势。结论 SCPG抑制肉瘤S180 CAM移植瘤生长及血管新生,其作用机制可能是通过抑制VEGF的表达,从而影响肿瘤生长因子与抑制因子之间的平衡而起到抑制肿瘤的作用。     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用.方法 通过建立动物肿瘤模型,运用分别实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变. 结果 苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其大剂量组抑瘤率为31.36%.中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达.结论 苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用,对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用,降低VEGF,bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的：探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bRGF)表达的改变。结果：苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其大剂量组抑瘤率为31．36％。中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论：苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

磷酸肌酸对小鼠移植性S180肉瘤血管生成的作用及机制研究

目的 探讨磷酸肌酸(creatine phosphate,Cp)对小鼠移植性S180肉瘤血管生成的作用及其相关机制.方法 建立昆明小鼠S180肉瘤模型,60只小鼠随机分为4组:0.9%氯化钠溶液对照组(对照组)、Cp低剂量组(200 mg/kg)、Cp中剂量组(400 mg/kg)、Cp高剂量组(800 mg/kg),观察4组小鼠移植瘤重量;流式细胞术测定基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-2)蛋白的表达;免疫组化检测肿瘤组织微血管密度(microvasvular density,MVD);RT-PCR检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth,bFGF)mR-NA的表达水平.结果 对照组、Cp低剂量组和中剂量组移植瘤重量、VEGF、bFGFmRNA、MMP-2、TIMP-2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Cp高剂量组与对照组、Cp低、中剂量组比较,小鼠移植性肉瘤质量明显减小,MVD数显著减少,VEGF、bFGFmRNA和MMP-2蛋白表达明显减少,TIMP-2蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Cp低、中剂量对肿瘤血管生成无明显影响;Cp高剂量对肿瘤血管生成具有明显的抑制作用,其机制可能与通过下调MMP-2、VEGF和bFGF、上调TIMP-2的表达水平有关.     

乙二酰二脱水卫矛醇对小鼠移植性肝癌H_(22)肿瘤生长和血管生成的抑制作用

目的:研究乙二酰二脱水卫矛醇(DADAG)在体内对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。方法:采用小鼠H22模型观察DADAG对肿瘤生长的影响;免疫组化和W estern blot法分别检测DADAG对肿瘤组织中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)以及转录因子Sp1表达的影响。结果:DAD-AG(5和10 mg.kg-1.d-1)可以浓度依赖性地降低小鼠瘤重(抑制率分别为29.8%和60.2%)和MVD(抑制率分别为38.9%和66.7%),引起肿瘤组织坏死,降低VEGF及Sp1的表达量,但无明显肝、肾毒性。结论:DADAG可以抑制小鼠H22移植瘤的生长和血管生成,下调VEGF及Sp1的表达是其可能的作用机制之一。     

3种中药注射剂对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用

目的：探讨苦参素、莪术油以及薏苡仁3种药物注射剂对肿瘤血管形成抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用3种药物分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变。结果：苦参素、莪术油、薏苡仁3种药物具有明显的抑制肿瘤生长作用，其大剂量组抑瘤率分别为31．36％，46．68％．46．21％。3个药物大剂量实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素、莪术油、薏苡仁大剂量组均可抑制S180瘤体内vEGF、bFGF的表达。结论：苦参素、莪术油、薏苡仁均对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对肿瘤血管形成均有明显抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

蛞蝓对小鼠S180肉瘤的抑制及免疫调节作用

目的:观察蛞蝓对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:制备S180肉瘤模型,以蛞蝓提取物灌胃,观察其对小鼠S180肉瘤的瘤重及对巨噬细胞吞噬功能、淋巴细胞转化反应、免疫器官(胸腺、脾脏)的影响。结果:蛞蝓提取物对小鼠S180肉瘤的抑制率达33.26%～50.3%,对瘤重的影响与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);蛞蝓提取物能不同程度提高荷瘤小鼠免疫器官指数,其中高剂量组对脾脏指数的影响、中剂量组低剂量组对胸腺指数的影响与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);蛞蝓高、中剂量组吞噬百分率与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),三个剂量组吞噬指数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);蛞蝓提取物三个剂量组均能明显提高ConA诱导的淋巴细胞转化反应,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蛞蝓对S180肉瘤有较好的抑制作用,其机理与提高荷瘤小鼠的免疫功能有关。     

二母颗粒对小鼠Lewis肺癌模型的肿瘤血管生成的影响

目的 观察二母颗粒对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长、转移以及血管生成的影响及其作用机制.方法 制备C57 BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为二母颗粒高、中、低(3、2、1g·kg-1生药)剂量组、环磷酰胺组、沙利度胺组、模型组.分别给予相应药物后,观察各组小鼠的肿瘤生长情况及肺转移发生率,采用免疫组化方法观察瘤内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达.结果 二母颗粒高、中、低剂量组连续ig给药14 d,对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为30.80％、10.63％、0.其中,二母颗粒高剂量组的瘤重、抑瘤率、VEGF及MVD的表达与模型组比较均有显著差异(P＜0.05).结论 二母颗粒具有抑制小鼠Lewis肺癌的作用,其作用机制可能与抑制瘤内VEGF和MVD的生成有关.     

二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂抗S180肉瘤作用机制研究

目的探讨二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂对S180肉瘤的生长抑制作用及其可能的机制。方法采用ICR小鼠皮下移植瘤模型,观察二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂对小鼠S180肉瘤生长抑制作用,以及对肿瘤COX-2、VEGF、CD31蛋白表达与白细胞数目的影响。结果二氢青蒿素分别以50、100、150mg·kg-1剂量与环氧化酶2抑制剂美洛昔康10mg·kg-1剂量合用能明显抑制S180肉瘤的生长,抑瘤率最高达55.38%,优于两药单用的效果;免疫组织化学检测表明,3个剂量的二氢青蒿素合用环氧化酶2抑制剂的肿瘤组织COX-2、VEGF及CD31蛋白的表达量均下降;Westernblot方法检测得在高剂量二氢青蒿素(150mg.kg-1.d-1)联合应用美洛昔康(10mg.kg-1.d-1)组VEGF和COX-2蛋白的表达量均有下降,与模型对照组差异有显著性(P<0.05);RT-PCR检测得各合用药物组的肿瘤组织VEGFmRNA表达量均减少(P<0.05)。结论二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂能明显抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中COX-2和VEGF的表达有关。     

奥沙利铂两种给药模式下抗肿瘤效果的体内实验对比研究

目的观察奥沙利铂（L-OHP）小剂量和常规两种给药模式下对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用和对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,小鼠随机分组4组,5%葡萄糖对照组、奥沙利铂0.75 mg.kg-1和1.5 mg.kg-1组,第二天开始给予腹腔等容积注射给药,连续10 d,奥沙利铂15 mg.kg-1组,第二天腹腔给药1次。第十二天处死小鼠,计算瘤重抑瘤率,测定肿瘤标本的VEGF和MVD的表达。结果奥沙利铂1.5 mg.kg-1组肿瘤生长明显低于对照组,小鼠体重与对照组相比没有明显下降,而且瘤重抑瘤率与奥沙利铂15 mg.kg-1组没有差别（P〉0.05）,与对照组比较能明显抑制肿瘤组织中VEGF及MVD的表达。奥沙利铂15 mg.kg-1组出现体重下降及血液学副作用,不能明显抑制肿瘤组织中VEGF及MVD的表达。结论小剂量奥沙利铂的抑瘤作用明显,而且没有副作用,能够抑制肿瘤组织中VEGF表达和血管生成。