葛根素对左室局部AngⅡ水平的影响及对左室肥厚的逆转作用

目的探讨葛根素逆转肾性高血压大鼠左室肥厚是否与调节血浆及左室局部生物活性因子AngⅡ、ET-1和NO有关。方法应用两肾一夹塑造肾性高血压大鼠模型。葛根素以200、100及50mg/kg剂量分别腹腔注射给药6周。放免法测ET-1和AngⅡ浓度,硝酸还原酶法测定NO含量,考马斯亮蓝法进行组织蛋白定量。称量大鼠体质量和左室湿重,计算左室质量指数(LVMI)。结果葛根素各剂量均可影响LVMI,高、中剂量组血浆及左室局部AngⅡ和ET-1明显降低,NO明显升高,与模型组相比均有显著意义(P<0.01或P<0.05)。低剂量组左室局部AngⅡ浓度降低,左室局部其他指标没有明显改变。结论葛根素保护心肌与调节左室局部生物活性因子含量有关。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。     

大叶钩藤对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚影响的研究

目的 观察大叶钩藤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 60只SHR随机分为大叶钩藤高、中、低剂量组,空白组和卡托普利对照组,每组12只.分别测量实验前后大鼠的血压值和左室重量指数(LVMI).结果 卡托普利组、高剂量组血压与实验前比较显著下降(P<0.05),且与空白组、大叶钩藤中、低剂量组比较有显著性差异(P<0.05),卡托普利组和高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);空白组、大叶钩藤中、低剂量组组内、组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);用药各组与空白组比较,LVMI指数下降(P<0.05),高剂量组与卡托普利组比较LVMI指数降低(P<0.05),中、低剂量组与卡托普利组比较LVMI指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 大叶钩藤对SHR有降压及逆转左室肥厚的作用.     

复方苦豆子对肾性高血压大鼠心室肌Ca2+含量及血浆AngⅡ的影响*

目的探讨复方苦豆子(CK)在逆转肾性高血压大鼠(RHR)左室肥厚的过程中,对心室肌Ca2+含量及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法建立二肾一夹型高血压大鼠模型(2K1C-RHR),随机分为5组,即假手术组(n=10),模型组(n=11),CK高、中、低剂量组(剂量分别为33.60,16.80和8.40 g·kg-1,n均为12)和卡托普利阳性对照组(8 mg·kg-1,n=10),另取10只作为假手术组.每日灌药一次,连续8周.每周测定各组动物尾动脉收缩压,在给药结束后,测定各组左室质量指数(LVMI)、左室壁厚度(LVWT)、心室肌Ca2+及AngⅡ水平的影响.结果用药1周后CK高、中剂量组血压显著下降(P＜0.05),4周后降至最低水平(P＜0.01).CK高、中剂量组的LVMI,LVWT,心室肌Ca2+含量及AngⅡ水平均显著低于模型组(P＜0.01及P＜0.05),CK高剂量与卡托普利作用相近.结论CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用,其机制可能与钙拮抗作用及抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性有关.     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用

为探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠的肾保护作用,将32只SD大鼠分为假手术组、体外循环模型组、低剂量和高剂量盐酸戊乙奎醚预处理组,每组8只,通过观察血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌酐(Cr)以及肾超微结构的变化,研究盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用。结果表明,预处理组血浆TNF-α和IL-6水平明显高于假手术组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且高剂量预处理组较低剂量组低(P<0.05);模型组Cr含量明显高于假手术组和高剂量盐酸戊乙奎醚预处理组(P<0.05),与低剂量盐酸戊乙奎醚预处理组相比差异无显著性(P>0.05)。肾超微结构的改变与上述指标的变化相一致。结论:盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肾脏具有保护作用,并具有剂量依赖性。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

益心脑滴丸对肾性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

目的探讨益心脑滴丸对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用及机制。方法构建两肾一夹(2K1C)经典肾性高血压大鼠模型,选取造模成功的大鼠并按收缩压水平分为模型组,益心脑高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同时设立假手术组,每组8只。灌胃给药每日1次,每周末测量血压,6周后处死并检测血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO),总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和肾组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化;用酶联免疫法(ELISA)检测血浆肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),AngⅡ的含量。结果益心脑滴丸能明显降低高血压大鼠收缩压(SBP)(P<0.05);增加血浆NO,降低ET含量(P<0.05);降低ROS和MDA的含量,提高抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P<0.05),使T-AOC增强;升高血浆AngⅠ含量,降低血浆AngⅡ含量(P<0.05)。结论益心脑滴丸有一定的降压作用,其机制可能与抗氧化,影响肾素-血管紧张素系统有关。     

枸橼酸坦度螺酮对自发性高血压大鼠血压的影响及机制研究

目的:研究枸橼酸坦度螺酮(TC)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及机制。方法:将SHR随机分为模型组、阳性对照组(苯磺酸左旋氨氯地平片,2.5 mg/kg)和TC高、中、低剂量组(TC胶囊,40、20、10 mg/kg),每组8只,另设8只正常大鼠为正常对照组,每天ig药物1次,连续28 d。测量各组大鼠首次给药前及给药后0.5、1、1.5、2、3、4 h的收缩压(SBP),另每给药7 d测量1次1 h的SBP;末次给药后检测血清中一氧化氮(NO)含量,血浆中内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)含量。结果:单次给药时,与模型组比较,阳性对照组和TC各剂量组SHR首次给药后0.5、1 h时的SBP均明显降低(P<0.05或P<0.01),之后仅阳性对照组和TC高剂量组的SBP明显降低(P<0.05或P<0.01);多次给药时,与模型组比较,阳性对照组和TC高、中剂量组SHR给药第7、14、28天的SBP均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组和TC高剂量组SHR血清中NO含量明显升高,血浆中内皮素、肾素、AngⅡ和NE含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,TC各剂量组SHR血清中NO含量明显降低,TC中剂量组SHR血浆中内皮素含量明显升高(P<0.05)。结论:TC可明显降低SHR血压,其机制可能与调节NO和内皮素释放平衡,降低肾素、AngⅡ及NE含量有关。     

消旋TJ0711长期给药对肾性高血压大鼠的药效学研究

观察消旋TJ0711长期给药对肾性高血压大鼠的血压、心率的影响及对心血管的保护作用。制备两肾一夹型肾性高血压大鼠模型(renal hypertensive rats,RHR),将血压升高4 kPa的大鼠随机分为消旋TJ071110、20及40 mg.kg 1剂量组、卡维地洛阳性对照组和模型组以及假手术组(n=10)。每日1次灌胃给药。每周测量给药前后的血压和心率。于6～8周尾部取血,测定血浆丙二醛(MDA)、肾素、血管紧张素II(Ang II)和内皮素-1(ET-1)含量;9周后取左心室测左心室重量指数(LVWI)和羟脯氨酸含量。给药4周后,TJ0711 40 mg.kg 1剂量组的血压较第1周给药前显著降低,该作用一直延续至实验结束。TJ0711 10、20及40 mg.kg 1剂量组血浆中MDA、肾素、Ang II和ET-1含量均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),LVWI和心肌羟脯氨酸含量有降低趋势。结果显示,TJ0711连续给药后使给药前的血压值持续下降,除了直接阻断肾上腺素α和β受体产生降压外,其持续降压作用与减少血浆中缩血管物质和氧化产物MDA有关,这有利于对心血管发挥保护作用。     

沙苑子总黄酮对高血压大鼠的降压作用及血管紧张素含量的影响

目的　研究沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠 (RHR)有无降压作用及可能机理。方法　应用二肾一夹法制作RHR模型 ,沙苑子总黄酮急性灌胃给药 ,尾袖法测量清醒RHR尾动脉收缩压 ,八导生理记录仪检测麻醉RHR血压及心率 ,放射免疫法检测RHR血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。结果　单次ig沙苑子总黄酮 10 0和 2 0 0mg·kg- 1,1h后清醒RHR血压显著降低 ,75min时分别下降了 8.5 %和10 .5 %;麻醉RHR在 4 5～ 6 0min时平均动脉压分别下降了 8.0 %和 14 .9%,与给药前或生理盐水对照组相比均有统计学显著性差异 ,2h时恢复至原来水平 ,心率无明显变化 ;单次ig后 30min ,AngⅡ含量分别下降了 2 2 %和 31%。结论　沙苑子总黄酮对RHR有明显降压作用 ,其机理可能与其降低AngⅡ水平有关。     

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察

目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg~(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg~(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

替米沙坦联合氨氯地平对肾性高血压大鼠左室重构的对比研究

【摘要】目的比较替米沙坦、氨氯地平以及两者联用治疗肾性高血压大鼠左室重构的效果。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分成两肾一夹高血压模型组（2KIC组）、假手术组、替米沙坦（10mg/kg）给药组、氨氯地平（2.5mg/kg）给药组、替米沙坦（10mg/kg）+氨氯地平（2.5mg/kg）给药组,每组10只;每周测1次尾动脉压。20周后,采用酶联免疫法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）含量。取心脏测定左室质量指数（LVMI）,观察心肌电镜超微结构。结果2KIC组的收缩压（SBP）、LVMI、PRA,AngⅡ、ANP含量均高于假手术组（P<0.01）;各单用药组的SBP、LVMI、PRA、ANP含量均低于2KIC组（P<0.01）,AngⅡ含量高于2KIC组（P<0.01）;联合用药组的SBP、LVMI、AngⅡ、ANP含量明显低于各单用药组（P<0.01）,血浆PRA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。心肌电镜结果显示联合用药能更显著改善高血压大鼠左室重构。结论替米沙坦和氨氯地平均能有效地改善高血压左室重构,两者联用效果更明显。     

高血压病患者冠状动脉病变程度与血管相关因子关系的研究

目的探讨脂联素、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素（ET）-1与老年高血压病患者冠状动脉病变的关系。方法选择拟诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）行冠状动脉造影检查的老年患者173例。分对照组（30例）,造影正常组（40例）,冠状动脉粥样硬化组（40例）,冠心病组（63例）,采用酶联免疫吸附法测MMP-9浓度,采用放射免疫法测ET-1、AngⅡ、脂联素水平。采用Gensini积分方法对冠状动脉病变程度进行定量评价。结果高血压冠状动脉各亚组血浆中脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01）,且脂联素随着重构增高逐渐降低（P〈0．05）;而MMP-9、AngⅡ、ET-1水平[造影正常组MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为（274．4±70．1）μg／L,（59．2±15．4）μg／L,（5．0±1．0）μg／L,冠状动脉粥样硬化组分别为（478．5±79．3）μg／L、（69．3±18．2）μg／L、（7．3±2．4）μg／L,冠心病组分别为（615．8±112．8）μg／L、（95．9±26．1）μg／L、（9．0±1．0）μg／L]显著高于对照组[MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为（137．2±35．6）μg／L、（45．8±13．2）μg／L、（3．3±1．0）μg／L]（P〈0．01）,且随着重构增高逐渐增高（P〈0．05）。冠状动脉病变随着Gensini积分增高,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平逐渐增高（P〈0．05）,而脂联素水平逐渐下降（P〈0．05）。血浆脂联素水平与Gensini积分呈显著负相关（r=-0．714,P〈0．01）,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平与Gensini积分呈正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．760,P〈0．01;r=0．880,P〈0．01）。多元线性回归分析显示,MMP-9、AngⅡ、ET-1是独立于收缩压、胆固醇外的与Gensini积分相关的因素。结论高血压患者血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1、脂联素浓度均可作为预测冠状动脉病变的发生、发展及病变严重程度的指标。     

粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

探讨了粉防己碱 (Tet)抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (AVSMC)增殖的作用 ,MTT法分析细胞增殖 ,[3 H]TdR参入法分析细胞DNA合成 .结果显示 :①肾血管性高血压〔RH ,二肾一夹 (2K1C)术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征 ;②RH大鼠AVSMC具有更活跃的增殖倾向 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)刺激下指数增长期细胞数和在NE刺激下的AVSMC生长率均明显增高 ;③Tet(50mg·kg- 1·d- 1,po ,2K1C术后 9周始 ,连续 9周 )治疗组的AVSMC对NE和AngⅡ诱导的细胞增殖反应性和生长率较RH组明显降低 ;④对RH组和伪手术组大鼠的AVSMC ,Tet(0 .1～ 10μmol·L- 1)体外给药可浓度依赖性地抑制NE或AngⅡ诱导的增殖和 [3 H]TdR参入 .研究表明 ,RH大鼠AVSMC对NE和AngⅡ促增殖作用敏感性及反应性增高 ;Tet可降低其对NE和AngⅡ的反应性 ,抑制AVSMC增殖和DNA合成 .     

nmhaFGF对大鼠肾脏缺血-再灌注ET-1和NO的影响

目的 探讨不同浓度非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤后内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 成年SD大鼠35只随机分为假手术(切除左肾,暴露右肾)(SA)组和4个模型组(切除左肾,右肾动静脉夹闭60 min).建模后5 min经舌静脉注射nmhaFGF 10 μg/kg(A组)、20μg/kg(B组)、40μg/kg(C组)或生理盐水1.5 ml(D组).术后24 h处死,放射免疫及生化方法检测肾组织和血浆ET-1和NO含量.结果 B组皮质和外髓ET-1含量明显低于D组(P<0.05),C组肾皮质、外髓、内髓和血清中ET-1含量都明显低于D组(P<0.01);B、C组肾组织中NO含量明显高于D组(P<0.05).结论 nmhaFGF可以通过降低ET-1和升高NO水平减轻大鼠肾脏I-R损伤.     

硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其相关机制(英文)

目的:观察硫酸多糖(DPS)对肾血管性高血压大鼠的降压作用并对其机制进行初步探讨。方法:(1)急性降压实验:DPS单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起口服预防给药五周,每日一次。于给药前、后第三周和第六周分别以大鼠尾动脉测压法测定动脉血压和心率。实验结束前,将大鼠断头取血,测定血清中一氧化氮(NO)的含量;用放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素-1(ET-1)的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利作为口服预防给药实验阳性对照药。结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周,剂量依赖性抑制大鼠的收缩压和舒张压升高,DPS 50 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当。DPS给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量;亦降低血浆中Ang Ⅱ的含量。结论:硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用。其降压机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低ET-1和Ang Ⅱ的含量有关。     

人参总皂甙对缺血性急性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨人参总皂甙对缺血性急性肾功能衰竭肾脏的保护作用.方法 采用钳夹右肾蒂1 h再灌注并切除左肾法制备缺血性急性肾功能衰竭大鼠模型,观察再灌注24h后血清BUN、Scr含量,ET-1、NO水平和肾组织病理改变.结果 治疗组大鼠血清BUN、Scr含量与I/R组比较明显下降并有显著差异(P＜0.05),与对照组无差异(P＞0.05);治疗组血清NO水平与I/R组比较明显提高亦有显著差异(P＜0.05);肾组织病理示:治疗组肾小管病变明显轻于I/R组(P＜0.01).结论 人参总皂甙对缺血性肾功能衰竭肾脏有明显保护作用,其对NO水平的调节可能是这一保护作用的机理之一.