枸杞多糖对2型糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达的影响

目的探讨枸杞多糖对2型糖尿病大鼠模型视网膜炎症因子表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,盐酸二甲双胍阳性对照组,枸杞多糖(LBP)高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组均以高糖高脂饲料加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,治疗结束后,用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)浓度。结果与正常对照组相比,2型糖尿病模型组大鼠视网膜TNF-α,IL-6,CRP浓度均明显升高(P<0.05);与2型糖尿病模型组比较,LBP高剂量组大鼠视网膜TNF-α浓度显著降低(P<0.01),LBP高、中剂量组大鼠视网膜IL-6浓度明显降低(P<0.05),LBP高、中剂量组大鼠视网膜CRP浓度显著降低(P<0.01)。结论 LBP可能通过调节视网膜组织的TNF-α,IL-6,CRP水平,减少血-视网膜屏障炎症因子的表达,从而有效改善2型糖尿病视网膜病变炎症。     

阿司匹林对糖尿病模型大鼠血糖的影响

目的:探讨阿司匹林对高脂饲料喂养加链脲菌素所致糖尿病大鼠血糖的影响。方法:制备糖尿病大鼠模型,将其分为阿司匹林低剂量组、高剂量组,模型对照组和空白对照组(非糖尿病大鼠)。分别以20,80 mg.kg-1.d-1阿司匹林水溶液及生理盐水灌胃,14 d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、胰岛素释放。结果:大剂量阿司匹林能明显降低实验性糖尿病大鼠血糖(P<0.01),降糖率36.78﹪;能改善糖耐量(P<0.01),提高血清胰岛素含量(P<0.01)。结论:大剂量阿司匹林可降低血糖,改善糖耐量,促进胰岛素释放。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

葛根醇提物对2型糖尿病模型大鼠的保护作用研究

目的:研究葛根醇提物对2型糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:通过给予大鼠尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饮食复制2型糖尿病大鼠模型。60只Wistar大鼠分为6组,即正常对照、模型、二甲双胍(70mg·kg-1)和葛根醇提物高、中、低剂量(150、100、50mg·kg-1)组。ig给药,每天1次,连续10周。通过测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Flns)含量,计算出胰岛素敏感性指数(ISI),测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:模型组ISI和TNF-α、IL-6含量显著高于正常对照组;葛根醇提物高、中剂量组ISI和TNF-α、IL-6含量显著低于模型组。结论:葛根醇提物可通过调节ISI和TNF-α、IL-6含量来改善2型糖尿病模型大鼠的症状,以为葛根醇提物的临床应用提供实验依据。     

孜亚比提片对血糖和血脂作用的实验研究

目的研究孜亚比提片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂的影响及机制。方法采用高脂乳剂给Wistar大鼠灌胃10d后,用毛细管法判定胰岛素抵抗性;再结合2次给药法腹腔注射四氧嘧啶,建立T2DM大鼠模型。动物分为正常对照组、模型组、孜亚比提片组(440,220 mg·kg~(-1)·d~(-1))及消渴丸组(420 mg·kg~(-1)·d~(-1))。结果正常对照组与模型组大鼠胰岛素敏感性指数(K_(ITT)值)分别为5.8±s 0.5和2.8±0.9,模型组明显低于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,孜亚比提片高、低剂量组均可降低T2DM大鼠的空腹血糖(FBG)和血清胆固醇(TC)水平,能提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,差异有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高剂量组可提高空腹血清胰岛素水平,差异具有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高、低剂量组均可使胰岛素分泌指数增大(P<0.05)。结论孜亚比提片能降低T2DM大鼠的FBG和TC水平,其降血糖机制可能是通过促进胰岛素分泌、增加细胞对葡萄糖的利用而起作用的。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

新型国产重组甘精胰岛素对1型糖尿病模型大鼠的降糖作用研究

目的 探讨新型国产重组甘精胰岛素注射液对1型糖尿病模型大鼠的降糖作用。方法 选择健康SD大鼠和链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠,甘精胰岛素注射液（来得时）为阳性对照药,健康SD大鼠单次sc 2、4 IU/kg剂量的重组甘精胰岛素注射液,大鼠尾静脉采血,分别测定0 h（给药前）及给药后1、2、4、6、8 h空腹血糖;1型糖尿病模型大鼠连续5 d sc 4、8 IU/kg剂量的重组甘精胰岛素注射液,每天分别测定给药前（0 h）和给药后（4 h）空腹血糖,给药第1、5天测定给药后1、2、4、6、8 h空腹血糖。结果 健康大鼠sc重组甘精胰岛素注射液2、4 IU/kg后,血糖值在2 h下降到最低,与对照组比较差异显著（P<0.01）;模型大鼠连续5 d sc 4、8 IU/kg重组甘精胰岛素注射液,血糖于给药后4~6 h下降至最低点,与模型组比较差异显著（P<0.01）;每天给药4 h后血糖均呈平稳下降趋势,与模型组比较差异显著（P<0.01）,8 IU/kg血糖值与对照组接近。结论 国产重组甘精胰岛素注射液对1型糖尿病模型大鼠有较好的降糖效果,与同剂量阳性药降糖效果相当。     

沙蓬粗寡糖对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗作用,探讨可能机制。方法将符合2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC)、格列苯脲组(GLB)、沙蓬粗寡糖高(AOS-H)、中(AOS-M)、低剂量组(AOS-L),以同源Wistar大鼠为正常对照(NC)。各组均灌胃给药8周,测定给药前后空腹血糖(FBG)、随机血糖(RBG)、糖耐量(OGTT);给药8周测定非空腹非糖负荷状态的给药前后血糖及血清胰岛素含量变化;结束时测空腹血清血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、OGTT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取胰腺常规石蜡包埋,HE染色,观察其病理组织形态改变。结果 AOS对GK大鼠空腹血糖影响不明显,但明显降低随机血糖,改善糖耐量,增加胰岛素敏感性,且明显减小AUC(P<0.01),以中剂量效果更好,与格列苯脲相似;AOS能促进胰岛素释放,以AOS中、低剂量促胰岛素释放作用更强,在释放时间和释放量上均早于和强于格列本脲;AOS可抑制GK大鼠胰岛组织病理改变,增加胰岛及胰岛细胞数量,与模型组比较,AOS给药组胰岛组织结构改变明显减轻。结论 AOS具有明显改善胰岛素抵抗和降低血糖作用,其机制可能是与快速促进胰岛素释放,增加胰岛细胞增值,改善胰岛功能有关。     

初探糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用

目的:初步研究糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型大鼠糖脂代谢,肝功能及肝脏胰岛素受体的影响。方法:选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,随机分为正常组,模型组,吡格列酮组,糖肝煎浓缩丸中剂量组和糖肝煎浓缩丸低剂量组。采用高脂高糖饲料喂养加30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。吡格列酮组给予吡格列酮混悬液1 mg·kg-1,糖肝煎浓缩丸中剂量组给以5.6 g·kg-1·d-1糖肝煎浓缩丸混悬液,糖肝煎浓缩丸低剂量组以2.8 g·kg-1·d-1糖肝煎浓缩丸混悬液灌胃,模型组和正常组给予相同量的生理盐水。8周后,检测血糖,血脂,肝脏功能及胰岛素受体的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2h BG)、空腹胰岛素(Fins)升高,TC、TG、LDL-C、AST、ALT均升高,HDL-C和肝糖原水平,胰岛素受体蛋白表达水平均下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组胰岛素抵抗指数改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST均下降,HDL-C,肝糖原,胰岛素受体蛋白表达水平均升高(P<0.01);与吡格列酮组比,糖肝煎浓缩丸组TC、LDL-C降低显著(P<0.01),其余指标差异无显著性;糖肝煎浓缩丸中剂量组和低剂量组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组可以显著降低模型大鼠血糖及血脂水平,改善胰岛素抵抗,肝脏功能及肝脏形态。结论:糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病及非酒精性脂肪肝大鼠的糖脂代谢具有显著的治疗作用,明显改善肝脏功能,且增加胰岛素受体蛋白表达水平,改善胰岛素抵抗。     

基于炎症学说探讨迎春花总黄酮对T2DM模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制

目的:探讨迎春花总黄酮(TFJN)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制。方法:取昆明种小鼠10只作为空白组,以普通饲料喂养;其余75只小鼠作为造模组,以高脂高糖饲料喂养4周结合单次舌下静脉注射链脲佐菌素以复制T2DM模型。取造模成功小鼠,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(阳性对照,350 mg/kg)和TFJN低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg,以生药量计),每组10只。空白组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每日1次,连续6周。分别于造模后(给药前)和给药后2、4、6周检测各组小鼠的空腹动态血糖水平,采用苏木精-伊红染色法观察其胰腺组织形态学特征,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清胰岛素(INS)、胰岛素自身抗体(IAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、C反应蛋白(CRP)、瘦素(LP)、脂联素(ADPN)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中胰岛萎缩、边界模糊,胞浆不丰富且体积变小;其空腹动态血糖水平(给药后各时间点)、IAA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、LP含量均显著升高,INS、ADPN含量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠胰腺组织上述症状均有所减轻;其空腹动态血糖水平(盐酸二甲双胍组给药后2、4、6周,TFJN各剂量组给药后4、6周)、IAA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、LP含量均显著降低,INS、ADPN含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:TFJN可修复T2DM模型小鼠的受损胰腺组织、降低其血糖水平、提高胰岛素敏感性,其作用机制可能与减少小鼠体内炎症因子的分泌有关。     

家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响,探讨其对治疗糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法分为模型对照组,吡格列酮组,家蚕高、中、低剂量组,共5组,测定其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)水平。结果家蚕中、低剂量组及吡格列酮组FBG均有不同程度的降低,与模型对照组差异有统计学意义(P<0.01)。家蚕各剂量组和吡格列酮组大鼠FINS、TNF-α、FFA均有不同程度的下降,与模型对照组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。家蚕中、低剂量组和吡格列酮组脂联素与模型组相比显著升高(P<0.01)。结论家蚕可通过调节2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子水平,改善其胰岛素抵抗状态,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

杨桃根醇提物对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响研究

目的:研究杨桃根醇提物(ACLRE)对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将小鼠分成5组,即正常、模型、格列本脲及ACLRE高、低剂量组,分别灌胃给药14d,在第0、7、14天时测定小鼠的空腹血糖值;并于第14天处死小鼠,测定小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)值。结果:与模型组比较,ACLRE高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P<0.01),且杨桃根醇提物高剂量组小鼠血清及肝脏中的SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:ACLRE能显著降低糖尿病模型小鼠血糖,提高机体SOD活性,降低体内MDA含量,从而提高其抗氧化能力,是一种潜在的治疗糖尿病及其并发症的药物。     

代谢综合征大鼠胰岛素敏感性低下高血压和氧化应激及卡托普利干预作用

目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。     

中药复方对2型糖尿病大鼠的治疗作用及其机制研究

目的探讨中药复方对2型糖尿病大鼠的治疗作用及其机制。方法选用Wistar大鼠90只,雄性,采用高脂饲料喂养大鼠。4周后腹腔注射链脲佐菌素诱导法复制2型糖尿病大鼠模型,模型成功后,随机分为5组,分别为模型组,中药复方高、中、低剂量组,并设正常组及正糖胶囊阳性对照组。模型大鼠连续给药8周,观察各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、糖耐量、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素6等指标。结果阳性对照及中药复方各剂量组对2型糖尿病大鼠糖耐量异常有一定的改善作用,并且均能明显降低血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、糖耐量、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素6,与模型组比较,P<0.05或P<0.01。结论中药复方能明显降低2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白和异常血脂状况,其作用机制可能与降低炎症因子分泌异常有关。     

大黄素对2型糖尿病大鼠胃动力的影响及机制研究

目的:研究大黄素对2型糖尿病大鼠胃动力的影响及其机制。方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg·kg-1)加长期高脂高糖饲料喂养复制大鼠2型糖尿病模型。复制成功后分别用大黄素、替加色罗、多潘立酮进行药物干预治疗6周,并设立正常对照组与模型组进行同期比较。实验结束时用单光子发射计算机断层扫描技术(SPECT)测定胃半排空时间(GET1/2)与90min胃内核素残留率(RIH);常规检测空腹血糖、血清胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C);并用放免法检测血浆和胃肠组织P物质(SP)、生长抑素(SS)的含量。结果:模型组大鼠的胃排空较正常对照组显著减慢(P<0·01),而大黄素、替加色罗及多潘立酮组大鼠的胃排空较模型组显著加快(P<0·01或P<0·05)。大黄素、替加色罗及多潘立酮组大鼠的血浆和胃肠组织SP较模型组显著升高,而SS显著降低(P<0·01或P<0·05)。模型、替加色罗及多潘立酮组大鼠血清TG和TC较正常对照组显著升高,而HDL-C显著降低(P<0·01),但大黄素组大鼠TG、TC和HDL-C可以得到纠正(P<0·01)。结论:大黄素可能通过纠正部分胃肠激素的异常表达提高2型糖尿病大鼠的胃动力。     

十二指肠空肠空置手术对T2DM大鼠胰腺GLP-1受体表达影响的研究

目的研究十二指肠空肠空置手术（DJB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）表达的影响,探讨DJB手术后胰腺GLP-1R表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM-C）;T2DM二甲双胍组（T2DM-M）;T2DM＋DJB手术组（T2DM-DJB）。分别测定各组大鼠术前及术后第2、4、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1和空腹血清胰岛素值。术后第8周处死大鼠,RT-PCR检测胰腺GLP-1RmRNA的表达变化。结果 T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠术后空腹血糖和空腹血清胰岛素显著降低（P〈0.01）,空腹血清GLP-1显著升高（P〈0.01）,与相应时间点T2DM-C组相比均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹血清GLP-1、空腹血清胰岛素与T2DM-M组大鼠相比无明显差异（P〉0.05）。术后第8周,RT-PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠胰腺表达水平分别为（0.55±0.03）、（0.53±0.01）,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平（0.41±0.02）（P〈0.01）。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,可能与术后T2DM大鼠胰腺GLP-1R表达水平升高有关。     

地特胰岛素与甘精胰岛素治疗早期2型糖尿病疗效比较

目的：比较地特胰岛素与甘精胰岛素治疗早期2型糖尿病的疗效。方法：50例早期初发2型糖尿病患者（7．0≤空腹血糖≤13．9mmol·L^-1）随机分为治疗组（给予地特胰岛素）和对照组（给予甘精胰岛素）,均按初始剂量0．2u·kg^-1·d^-1 ,ih,qd。比较两组治疗前后血糖、血糖达标时间、胰岛素用量和低血糖发生率。结果：两组治疗前糖化血红蛋白、血糖及胰岛素分泌差异无统计学意义（P〈0．05）,治疗后血糖均明显下降（P〈0．01）;治疗组较对照组血糖达标时间短（P〈0．01）,胰岛素用量及低血糖发生率均减少（P〈0．05）。结论：地特胰岛素是治疗早期2型糖尿病有效的基础胰岛素。     

加味四君子汤对2型糖尿病大鼠血脂及炎症因子的影响

目的探讨健脾活血化痰中药（自拟加味四君子汤）对实验性2型糖尿病（DM）大鼠血脂及血清炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg·kg-1链脲佐菌素（STZ）制备2型DM模型。大鼠随机分为4组：正常对照组（c组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）和糖尿病加味四君子汤治疗组（DJ组）。在治疗第sN观察各组大鼠血脂、空腹血糖（FBG）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、急相反应蛋白C（CRP）。采用自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂;血清TNF-α、IL-6采用ELASIA法检测,血清CRP测定采用散射比浊法。结果治疗后各组大鼠FBG与c组比明显升高（P〈0．01）;DJ组大鼠FBG与DM组、DA组比较差异有显著性（p〈0．05）。DA组、DJ组大鼠TC、TG、LDL—C均明显下降,HDL—C明显升高,与DM组比较差异有显著性（P〈0．05）。DM组大鼠血清TNF—α、IL-6、CRP明显升高,较其他各组差异有显著性（P〈O．01）。结论健脾活血化痰中药具有降糖、降脂、抗炎等作用,其降脂、抗炎作用与阿托伐他汀相似。     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效.方法 将110例2型糖尿病患者随机分为观察组55例和对照组55例.两组患者均给予糖尿病教育、控制饮食、运动疗法等基础治疗,观察组睡前皮下注射甘精胰岛素,初始剂量为0.2U·kg-1·d-1,餐前口服瑞格列奈,3～6 m/d,分3次服用;对照组给予精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R),起始剂量0.4U·kg-1 ·d-1,疗程均为3个月.观察两组治疗前后空腹血糖( FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛素分泌指数(Homa-β)、血糖达标时间、低血糖事件.结果 两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、Homa-IR均较治疗前明显降低(均P＜0.01),Homa-β均明显升高(均P＜0.01);治疗后观察组HbA1c、Homa-IR均较对照组明显下降(t =2.786、3.449,均P＜0.01),Homa-β较对照组明显升高(t=-4.833,P＜0.01);观察组血糖达标时间明显短于对照组(t =2.126,P＜0.01);观察组未出现低血糖,对照组出现4例低血糖,观察组低血糖发生率低于对照组(x2 =4.151,P＜0.05).结论 甘精胰岛素联合瑞格列奈能平稳降低血糖至正常水平,并保持血糖稳定,促进胰岛β细胞功能恢复,减轻胰岛素抵抗,减少胰岛素用量,降低不良反应发生,值得临床推广使用.