心肌肌钙蛋白I检测对心肌梗死的诊断价值

目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）检测对急性心肌梗死（AMI）的诊断价值。方法采用高度特异性的抗原抗体反应及免疫层析技术,测定84例AMI早期（1～8h）入院患者和45例健康人血清cTnI水平,同时检测心肌酶（CK—MB）,以探讨cTnI、CK-MB对AMI的诊断价值。结果观察组cTnI阳性49例,crrnI阳性率为92．4％,对照组cTnI阳性0例,两组cTnI阳性率差异有统计学意义（x2=83．21,P〈0．01）。AMI发病12h内,CK-MB阳性率75．5％（40／53）,cTnI阳性率90．6％（48／53）,两者差异有统计学意义（x2=4．28,P〈0．05）。AMI发病3d内,CK-MB与cTnI阳性率分别为66．O％（35／53）、86．8％（46／53）,两者差异有统计学意义（x2=6．33,P〈0．05）。结论cTnI测定对AMI的诊断具有重要的临床价值。     

ARB对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡和NOS的影响,以探讨ARB的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分为缬沙坦大剂量组（VB组）、缬沙坦小剂量组（VS组）、对照组（C组）,分别采用缬沙坦12mg／kg、缬沙坦6mg／kg和生理盐水进行灌胃治疗4周;采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h,假手术组（N组）作为空白对照。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织eNOS、iNOS、nNOS的表达,TUNLE法检测脑细胞凋亡情况。结果缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能评分显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,细胞凋亡显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,eNOS表达水平显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,nNOS和iNOS表达显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）;缬沙坦大剂量组细胞凋亡显著低于小剂量组（P〈0．05）,eNOS表达水平明显高于小剂量组（P〈0．05）,nNOS、iNOS表达水平明显低于小剂量组（P〈0．05）。结论ARB能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少细胞凋亡,上调脑组织eNOS的表达,抑制nNOS、iNOS表达,提示对脑缺血-再灌注损伤有脑保护作用,上述作用可能具有剂量依赖性。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

内皮素-1和一氧化氮／一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的探讨内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）／一氧化氮酶（NOS）在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值。方法将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO／NOS水平。结果2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS水平均高于健康对照组（P〈0．01）;而NO水平低于健康对照组（P〈0．01）。有并发症组血浆ET-1和血清NOS水平均高于无并发症组（P〈0．01,P〈0．05）;NO水平低于无并发症组（P〈0．01）。结论2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO／NOS失衡有一定的联系。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：探讨阿魏酸硝酸酯类药物地非尼特（DFNT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠在体缺血再灌注（I／R）模型，将动物随机分假手术组、羧甲基纤维素溶媒组、地非尼特低、中、高剂量组、硝酸甘油组。大鼠进行缺血40min再灌注3h后测定心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标，并定时记录心电图。结果：地非尼特组心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少（P〈0．05），心肌组织中一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）显著增加，丙二醛显著下降（P〈0．05）。能显著地阻止T波的升高和R波的降低（P〈0．05）．降低病理性Q波的产生。结论：地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用，其机制与NO升高以及机体的抗氧化能力增强有关。     

富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、视网膜缺血再灌注组（ RIR）、富氢生理盐水组（ HRS）、生理盐水组（ NS）。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR 组期间不给予任何干预措施,HRS 组和 NS 组于再灌注前10min 及再灌注开始时分别腹腔内注射3mLHRS或2mL NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少（P＜0．01）,而 HRS 组视网膜神经节细胞数明显较多（P＜0．05）;另外,与正常组相比,RIR组 SOD活性明显降低（P＜0．01）,MDA水平明显升高（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,与 RIR 组相比,HRS 组SOD活性显著增加（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,7d时MDA含量显著降低（P＜0．01）。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。     

雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用

目的：评价雷米普利对糖尿病大鼠心脏的药理性预适应作用。材料和方法：大鼠尾静脉注射链脲菌素（45mg／kg）制备糖尿病模型。随机分为4组：缺血／再灌注（I／R）组，缺血预适应（IP）组，雷米普利（RAM）药理性预适应组，雷米普利＋缺血预适应（RAM＋IP）组。RAM组及RAM＋IP组每天用雷米普利（1mg／kg）灌胃，共4周。4周后全部大鼠行心肌30min缺血继之2h再灌注，IP组及RAM＋IP组于30min缺血前行心肌缺血预适应。连续监测ST-段变化以及缺血期室性心律失常发生情况，TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化法测定Bcl-2与Bax的表达，光、电镜下观察心肌形态学改变。结果：与I／R组比较，IP及RAM组均见缺血心脏ST-段抬高幅度显著降低（P〈0．05），室早出现时间推迟（P〈0．05），持续时间缩短（P〈0．05），室速、室颤发生率降低（P〈0．05），心肌梗死范围缩小（P〈0．01），心肌细胞凋亡减轻（P〈0．001），Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05），形态学观察见心肌损伤减轻；RAM＋IP组可见室早持续时间缩短（P〈0．05），室速、室颤发生率降低（P〈0．05），心肌梗死范围缩小（P〈0．01），心肌细胞凋亡减轻（P〈0．001），Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。与IP组比较，RAM＋IP组上述各指标无明显差异。结论：IP对患糖尿病4周的大鼠具有心脏保护效应，长期服用RAM对糖尿病心肌具有药物预适应作用，均可增强糖尿病大鼠心脏对缺血／再灌注损伤的耐受性，但二者联用无协同效应。     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

血肌钙蛋白I在急性心力衰竭危险预测中的应用

目的：探讨血肌钙蛋白I（cTnI）指标的变化水平与急性心力衰竭的严重程度及预后的相关性。方法：选择贵州省贵阳市第二人民医院心内科2005年1月～2009年1月105例因急性心力衰竭入院的患者,入院后24h内测定cTnI水平．根据肌钙蛋白水平测定将两组患者分为阳性和阴性组,比较两组患者住院期间的药物使用率、病死率及左室收缩功能。结果：入院时cTnI阳性组病死率为17．4％,阴性组为3．7％,阳性组病死率明显高于阴性组（P〈0．05）;阳性组患者左室收缩功能明显差于阴性组患者（P〈0．001）;两组患者的利尿剂、血管扩张药物使用率相比,差异无统计学意义．P〉0．05。结论：cTnI阳性可以作为急性心力衰竭严重程度及短期预后的预测指标。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ及心肌酶谱在诊断支原体肺炎合并心肌损伤中的临床价值

目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在支原体肺炎合并心肌损伤中的临床诊断价值。方法检测68例支原体肺炎(Mycoplasma-pneumoniae MP)患儿和20例正常对照儿童心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度,并将68例支原体肺炎患儿分为心脏病变组(A组)33例和无心脏病组(B组)35例,比较cTnI、CK-MB的敏感性和特异性。结果 MP组与对照组血清(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05),而血清cTnI、CK-MB浓度明显高于对照组(P<0.01)。在诊断支原体肺炎合并心肌损伤中cTnI的敏感度(84.85%)和特异度(82.86%)均高于CK-MB的敏感度(66.67%)和特异度(77.14%)。结论 cTnI、CK-MB为诊断支原体肺炎合并心肌损伤的特异性指标,但cTnI具有更高特异性和敏感性。     

急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T—SOD变化实验研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮（NO）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和总超氧化物歧化酶口一SOD）含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组（n=12）、假手术组（n=9）和宫内缺血缺氧组（n=9）,宫内缺血缺氧组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,分别开腹取各组胎兔脑匀浆液测定NO、iNOS和T—SOD含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,假手术组和宫内缺血缺氧组NO、iNOS的含量显著升高（P〈0．01）,T—SOD的含量明显降低Ⅱ）〈0．01）,差异具有统计学意义。与假手术组相比,宫内缺血缺氧组NO、iNOS显著升高U）〈O．01）,差异具有统计学意义;T—SOD降低不显著（P=0．399）。结论通过检测孕兔宫内窘迫模型NO、iNOS和T—SOD显示,胎兔缺氧应激反应强烈,手术操作及子宫动脉结扎对脑组织内自由基含量影响显著。     

肌钙蛋白Ⅰ及肌钙蛋白T在心肌梗死溶栓治疗中的检测应用

目的:探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)和肌钙蛋白T(Cardiac Troponin T,cTn T)的检测在急性心肌梗死(A-cyte Myocardial infarction,AMI)溶栓治疗中的应用价值.方法:对86例AMI患者(AMI溶栓再通组44例、溶栓未通组42例)进行血清cTnt、cTnl、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测.结果:不同时间点,血清cTnT、cTnⅠ的阳性检出率均高于同时期CK和CK-MB的阳性检出率;溶栓再通组cTnⅠ、cTnT峰值较未通组显著增高,且峰值时间提前(P<0.05).再通组cTn Ⅰ、cTn T 恢复正常的时间均提前于未通组(P<0.05,P<0.05).结论:cTn Ⅰ、cTn T检测AMI的敏感性和特异性都高于CK、CK-MB;溶栓后动态监测血清cTn Ⅰ、cTn T浓度、峰值时间,对于正确判断AMI患者溶栓治疗后冠状动脉是否再通及进一步指导治疗有重要意义.     

大剂量麝香保心丸对经皮冠状动脉介入疗法围手术期病人心肌损伤的影响

目的：探讨术前3 d给予大剂量麝香保心丸（12丸/d）对于经皮冠状动脉介入疗法（percutaneous coronary inter-vention,PCI）病人心肌损伤的影响。方法：133例术前心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）和肌酸激酶-MB同功酶（creatine kinase-MBisoenzyme,CK-MB）阴性的不稳定型心绞痛病人,随机分为对照组和试验组,对照组给予常规治疗;试验组给予常规治疗加服麝香保心丸（4丸/次,tid）,3 d。随后分别行冠状动脉造影及支架植入术。测定PCI术前及术后12、24 h的血清CK-MB和cTnI浓度。采用电化学发光法检测cTnI,酶活性抑制法检测CK-MB。随访PCI后30 d内心血管事件发生情况。结果：试验组PCI术后12、24 h cTnI水平显著低于对照组（P〈0.01,P〈0.05）,而CK-MB水平与对照组相比无明显差异（P〉0.05）。术后30 d试验组各项及总心血管事件发生数低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：术前3 d给予大剂量麝香保心丸对于PCI围手术期病人的心肌损伤具有一定的保护作用,但是对减少术后心血管事件的发生无显著作用。     

羟基红花黄色素A对心肌梗死大鼠游离脂肪酸、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对心肌梗死大鼠游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(i NOS)的影响。方法SD大鼠60只,随机分为假手术组(生理盐水1mL/100g),模型组(生理盐水1mL/100g),丹参组(40mg.kg-1),HSYA小剂量组(5mg.kg-1),HSYA中剂量组(10mg.kg-1)和HSYA大剂量组(20mg.kg-1)。除假手术组外,其余5组大鼠开胸后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型。末次腹腔注射给药后4h腹主动脉取血,测定血清中FFA、NO含量及i NOS活性,取心脏做病理检查。结果模型组与假手术组比较,血清中FFA含量显著增高(P<0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中FFA含量无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组比较,血清中NO含量和i NOS活性增高,但无统计学意义(P>0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中NO含量和i NOS活性均显著增高(P<0.05);病理检验显示:与模型组比较,HSYA小、中、大剂量组心肌细胞核碎裂及核溶解程度减轻,中性粒细胞浸润及纤维母细胞增生减少。结论HSYA不能降低心肌梗死后升高的FFA含量,但HSYA可明显增高i N-OS活性,催化L-精氨酸氧化生成NO,扩张冠状动脉,从而减轻结扎左冠状动脉前降支大鼠的心肌坏死程度。     

苦荬黄酮对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉建立急性实验性心肌缺血。取成功建立急性实验性心肌缺血大鼠50只,随机为5个试验组,分别为模型对照组、苦荬黄酮大、中、小剂量组[18.0、9.0、4.5(按生药计)g·kg-1]及阳性对照复方丹参片组(2.0 g·kg-1),每组10只。均为一次性灌胃给药,给药体积10 mL·kg-1,模型对照组给予等体积溶媒,用生理信号采集分析系统记录给药后4、5、6 h的胸前多导联心电图,分别取血测定血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,试验结束时取大鼠心脏切片、染色、测量心肌缺血面积,观察苦荬黄酮对结扎大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血的保护作用。结果与模型组比较,苦荬黄酮18.0、9.0 g·kg-1能明显降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性(P<0.01),可使大鼠心肌缺血面积明显缩小(P<0.05),使升高的∑ST明显降低(P<0.05),限制心肌梗死范围。结论苦荬黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

三种心肌标志物在急性心肌梗死早期诊断中的临床意义

目的 探讨心肌损伤标志物[血清肌钙蛋白Ⅰ( cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]单项及联合检测在急性心肌梗死( AMI)患者早期诊断中的意义.方法 检测AMI患者(AMI组)发病后2、4、8h血液中Mb、CK-MB、cTnI浓度,与非AMI心胸疾病(UA)患者(UA组)进行比较,并分析Mb、CK-MB、cTnI单项及多项联合指标对诊断AMI的敏感性和特异性.结果 AMI组在2、4、8h各项指标与UA组比较,经统计学分析,差异具有显著性(P＜ 0.05).发病2h,Mb敏感性和特异性与其他单项指标和联合指标相比,经统计学分析,差异具有显著性(P＜0.05).发病4h,Mb、CK-MB、cTnI的敏感性为87.5％、53.13％、43.75％,特异性为70.97％、74.19％、80.65％,经统计学分析,差异具有显著性(P＜0.05);联合指标Mb+cTnI、Mb+CK-MB和cTnI+CK-MB敏感性和特异性较高.发病8h,Mb、cTnI和CK-MB敏感性均达到100％,特异性分别为87.09％、90.32％、96.77％;联合指标以Mb+cTnI+CK-MB敏感性及特异性最高.结论 对AMI患者早期进行cTnI、Mb和CK-MB的联合检测,既可尽早确诊,又可避免误诊,对提高AMI诊断的敏感性和特异性,提高确诊的速度和确诊率,具有重要的临床意义.     

监测脓毒症患者肌钙蛋白I的临床意义

目的通过监测脓毒症患者血清肌钙蛋白I（cTnI）的变化,研究cTnI在脓毒症患者诊治中的作用。方法选取急诊重症监护室（EICU）收治的脓毒症患者85例,按照cTnI的水平分为cTnI升高组（cTnI〉0．16ng／m1）57例和cTnI正常组（cTnI〈0．16ng／m1）28例。观察2组患者肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEII）、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、机械通气使用率、EICU人住时间、总住院时间和住院病死率。结果85例脓毒症患者中有57例患者肌钙蛋白I升高,升高率达到67．06％。2组患者CK—MB比较差异无统计学意义（P〉0．05）;cTnI升高组APACHEⅡ评分、MODS发生率、机械通气使用率、ICU入住时间、总住院时间及住院病死率均高于cTnI正常组（P〈0．05,P〈0．01）。结论脓毒症患者肌钙蛋白I的测定可以有助于临床医生早期进行病情判断,并且对疾病的预后也有较高的预测价值。     

亚低温治疗对心搏骤停复苏后心肌酶cTnI、CK、CK-MB及心功能的影响

目的探讨亚低温治疗对心搏骤停后心肺复苏后患者心肌酶cTnI、CK、CK-MB及心功能的影响。方法回顾性分析2008年1月至2011年1月兰州市第一人民医院急诊科收治的心搏骤停的患者30例,经心肺复苏达到自主循环恢复后随机分为亚低温治疗组和常温组,每组15例,监测两组患者心肌酶cTnI、CK、CK-MB及血流动力学指标在入院各时间段的变化。结果随着时间的推移,常温治疗组心肌酶cTnI、CK、CK-MB均有不同程度的升高,且同时出现低血压、血流动力学异常等,而亚低温组在30min内与常温治疗组比较无明显差异,但2h到72h亚低温组血清cTnI、CK、CK-MB明显低于常温组,组间差异均有统计学意义[均P〈0.05）]。随着观察时间的延长,亚低温组的血压、血流动力学等指标等明显改善,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论亚低温治疗可以有效降低心搏骤停患者复苏后患者血清的心肌酶cTnI、CK、CK-MB,减少心搏骤停及心肺复苏对心肌的损伤,降低心肌耗氧量,使复苏后的血流动力学指标好转,改善心功能。     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。