BNIP3介导的线粒体自噬对低氧环境下卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭转移的影响#br#

目的　探讨常氧及低氧条件下卵巢癌HO-8910PM细胞线粒体外膜蛋白B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3）的表达变化及其对线粒体自噬和细胞侵袭转移的影响。方法　将人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM分为常氧组、低氧组、低氧+BNIP3 siRNA组，各组细胞处理48 h后，应用吖啶橙染色及透射电镜观察细胞线粒体自噬的变化；划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变；实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot分析BNIP3、自噬微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）的基因及蛋白表达变化。结果　在低氧条件下，吖啶橙染色结果显示HO-8910PM细胞线粒体自噬率显著增加，透射电镜结果显示HO-8910PM细胞线粒体自噬小体显著增多（P＜0.01）。转染BNIP3 siRNA后细胞线粒体自噬、细胞迁移率和侵袭率均显著受抑（P＜0.01）。低氧组BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达明显增高，低氧条件下转染BNIP3 siRNA后BNIP3、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达明显下调（P＜0.01）。结论　在低氧条件下抑制卵巢癌HO-8910PM细胞BNIP3的表达可显著抑制线粒体自噬，降低细胞迁移和侵袭能力。     

半边旗提取物5F对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响

目的研究半边旗提取物5F(以下简称5F)对人高转移卵巢癌细胞HO8910PM转移相关能力的影响及其作用的机制。方法以MTT法检测5F对高转移卵巢癌细胞HO8910PM细胞增殖的影响;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测5F对HO8910PM细胞粘附能力的影响;用Transwell小室法检测5F对HO8910PM细胞的侵袭能力和趋化运动能力的影响;Westernblot法检测5F对HO8910PM细胞NFκB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。结果50μmol·L-1的5F作用细胞6h后能抑制HO8910PM细胞体外侵袭人工基底膜、趋化运动和粘附能力,抑制率分别为(37.57±0.62)%,(28.42±0.67)%,(46.07±4.49)%;5F能明显下调HO8910PM细胞中NFκB(P65)和VEGF蛋白的表达。结论5F能抑制高转移卵巢癌细胞HO8910PM的侵袭、运动和粘附能力。5F抗肿瘤侵袭转移的作用机制与NFκB(P65)和VEGF蛋白的表达下调有关。     

槲皮素对卵巢癌细胞株体外侵袭能力的影响及可能机制

目的　研究槲皮素对卵巢癌细胞株HO 8910PM的体外侵袭能力的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　卵巢癌细胞HO 8910PM经槲皮素处理后用Boyden小室的方法检测其体外粘附、侵袭和运动能力。明胶酶谱方法检测HO 8910PM细胞分泌的明胶酶活性。RT PCR方法检测TIMP 1、NM2 3H1基因的mRNA表达情况 ,用蛋白印迹方法检测c Fos,c Jun ,ERK2的蛋白表达变化。结果　卵巢癌细胞HO 8910PM经槲皮素处理后 ,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降 ,HO 8910PM细胞MMP 9的分泌下降。ERK2蛋白表达明显降低 ,但对TIMP 1、NM2 3基因的mRNA水平及c Fos ,c Jun蛋白表达无影响。结论　槲皮素在体外剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞HO 8910PM的转移能力 ,这可能与槲皮素抑制MMP 9的分泌及下调ERK2蛋白表达有关。     

DPP Ⅳ基因影响卵巢癌细胞生物学行为的机制探讨

目的探讨DPPⅣ基因高表达对卵巢癌细胞系恶性行为的影响及其机制。方法应用体外增殖能力、黏附和侵袭试验检验HO-8910PM、HOPcDNA和HODPP Ⅳ细胞恶性行为差异;利用流式细胞技术、吖啶橙染色、DNA ladder、透射电镜以及Western blot检测Fas/Bcl-2基因蛋白表达水平,探讨HO-8910PM、HOPcDNA和HODPP Ⅳ细胞中凋亡状况。结果 DPPⅣ基因高表达可显著抑制卵巢癌细胞的增殖、黏附和侵袭能力;同时HODPP Ⅳ细胞的凋亡率、Fas基因蛋白表达水平明显高于HOPcDNA和HO-8910PM细胞(P<0.05);HO-8910PM和HOPcDNA细胞的Bcl-2基因蛋白表达水平明显高于HODPP Ⅳ细胞(P<0.05)。结论 DPPⅣ基因高表达可抑制卵巢癌细胞的恶性行为;凋亡可能是DPPⅣ基因发挥生物学作用机制之一。     

白藜芦醇对高转移卵巢癌细胞中FAK表达及磷酸化水平的影响

目的研究白藜芦醇对HO-8910PM细胞中FAK表达及FAK磷酸化水平的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移的作用机制。方法MTT法测定白藜芦醇的细胞毒作用;Westernblot分析FAK蛋白表达及FAK磷酸化水平;RT-PCR分析白藜芦醇对HO-8910PM细胞中FAKmRNA表达的影响。结果白藜芦醇作用HO-8910PM细胞24h后的IC50为(163.40±2.48)μmol·L-1;25、50、100μmol·L-1的白藜芦醇作用HO-8910PM细胞24h后,FAK蛋白和mRNA表达水平下降,FAK磷酸化水平也降低。结论白藜芦醇抗肿瘤侵袭转移机制与FAK表达以及FAK磷酸化水平有关。     

苦参碱抑制人卵巢癌细胞株HO-8910PM增殖及其机制研究

目的 研究苦参碱对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM增殖的影响及其作用机制.方法 以MTT法和台盼蓝拒染法检测苦参碱对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物作用后该细胞细胞周期的改变.结果 苦参碱能明显抑制细胞的增殖,苦参碱作用后出现细胞周期的改变,S期细胞比例明显增加(0.4977±0.0358),与对照组相比(0.2980±0.0421)P＜0.05.结论 苦参碱能抑制高转移性人卵巢癌细胞HO-8910PM的增殖能力,其抗肿瘤细胞增殖的能力与细胞周期改变有关.     

DPP IV基因影响卵巢癌细胞生物学行为的机制探讨

目的 探讨DPP IV基因高表达对卵巢癌细胞系恶性行为的影响及其机制.方法 应用体外增殖能力、黏附和侵袭试验检验HO-8910PM、HOPcDNA和HODPP IV细胞恶性行为差异;利用流式细胞技术、吖啶橙染色、DNA ladder、透射电镜以及Western blot检测Fas/Bcl-2基因蛋白表达水平,探讨HO-8910PM、HOPcDNA和HODPP IV细胞中凋亡状况.结果 DPP IV基因高表达可显著抑制卵巢癌细胞的增殖、黏附和侵袭能力;同时HODPP IV细胞的凋亡率、Fas基因蛋白表达水平明显高于HOPcDNA和HO-8910PM细胞(P<0.05);HO-8910PM和HOPcDNA细胞的Bcl-2基因蛋白表达水平明显高于HODPP IV细胞(p<0.05).结论 DPP IV基因高表达可抑制卵巢癌细胞的恶性行为;凋亡可能是DPP IV基因发挥生物学作用机制之一.     

In Vitro and in Vivo Anti-Tumor Effect of Oridonin on Ovarian Cancer

目的:探讨冬凌草甲素对体内外卵巢癌生长的影响及其作用机制.方法:冬凌草甲素作用人卵巢癌细胞株HO-8910PM后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测卵巢癌细胞中核因子(NF)-KB和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达;建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察冬凌草甲素对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、NF-κB和XIAP的阳性表达.结果:HO-8910PM细胞经不同浓度冬凌草甲素(10、20、40 μmol· L-1)作用24h后,细胞存活率分别为(80.14±9.84)％、(71.68±6.51)％和(64.58±5.24)％,均低于对照组(96.12±4.23)％,差异有统计学意义(P＜0.05).冬凌草甲素(40 μmol·L-1)作用HO-8910PM细胞24 h后,诱导(15.9±3.4)％的HO-8910PM细胞发生早期凋亡,高于对照组的(1.7±0.3)％,差异有统计学意义.3种浓度(10、20、40 μmol·L-1)的冬凌草甲素作用24h,均可抑制HO-8910PM细胞中NF-κB的表达;而低浓度(10μmol·L-1)冬凌草甲素对HO-8910PM细胞中XIAP蛋白无明显抑制作用,高浓度冬凌草甲素(20和40 μmol·L-1)明显抑制XIAP蛋白的表达.冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,实验组中Ki-67、NF-κB和XIAP的表达强度均低于对照组(P＜0.01).结论:冬凌草甲素可显著抑制体内外卵巢癌的生长,该作用机制可能是冬凌草甲素通过抑制NF-κB及其调控蛋白XIAP的表达来抑制卵巢癌的生长.     

共培养体系中小鼠囊胚对人卵巢癌细胞系HO-8910PM的影响

目的:观察两种具有侵袭特性的小鼠囊胚细胞与人卵巢癌细胞在相同的体外微环境下,动态的相互作用和整体生物学行为变化。方法:建立小鼠囊胚与人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM体外共培养模型,应用MTT法检测HO-8910PM细胞黏附率的改变;应用Transwell体外细胞侵袭实验观察HO-8910PM细胞体外侵袭及趋化性运动能力的变化;应用RT-PCR检测HO-8910PM细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2mRNA的表达。结果:癌细胞与小鼠囊胚共培养24h后,大部分囊胚开始边脱带边黏附,推开底层的癌细胞,在囊胚与肿瘤细胞间形成了明显的界限。共培养组的HO-8910PM细胞的黏附率低于对照组。Transwell小室体外侵袭实验及体外趋化性运动实验显示,共培养组穿过滤膜的细胞数明显少于对照组。共培养组MMP-2、MMP-9mRNA的表达及MMP/TIMP较对照组明显下降,TIMP-1、TIMP-2mRNA的表达略有增加。结论:当人HO-8910PM细胞与小鼠囊胚共培养时,肿瘤细胞失去了特有的侵袭性;小鼠囊胚能显著降低HO-8910PM细胞的黏附、体外侵袭能...     

Icogenin对人胰腺癌BxPC3细胞侵袭转移能力的影响及机制研究

观察Icogenin对人胰腺癌BxPC3细胞的体外抗转移作用,并对其作用机制进行探讨。采用穿膜方法、改良MTT法和单层细胞划痕实验观察Icogenin对BxPC3细胞侵袭、黏附和运动能力的影响。Western blotting法检测Icogenin对MAPK信号转导通路蛋白表达的变化,明胶酶法分析其对MMP2分泌的影响。结果显示,Icogenin在体外可显著抑制人胰腺癌BxPC3细胞的侵袭、运动以及黏附作用 (P < 0.05),并呈较好的剂量依赖关系,ERK抑制剂PD98059和U0126也可抑制侵袭转移。Icogenin可抑制MMP2的分泌,同时可抑制MAPK信号转导通路中的ERK磷酸化。因此认为Icogenin在体外具有一定的抑制胰腺癌细胞侵袭迁移的作用,其机制与抑制MMP2分泌和抑制ERK磷酸化有关。     

rhEPO对多卵巢癌HO-8910细胞表面TfR表达及细胞增殖的影响

目的：通过卵巢癌HO-8910细胞表面的TfR（CD71）在rhEPO干预前后的表达情况来观察rhEPO对细胞增殖的影响，探讨其在肿瘤相关性贫血中的治疗价值。方法：用RT—PCR法检测经不同浓度的rhEPO处理后的和未经rhEPO处理的HO-8910细胞表面的TfRmRNA表达情况：用流式细胞仪观察和检测处理前后的HO-8910细胞周期上的差异。结果：不同浓度的rhEPO培养HO-8910细胞48h，72h后，TfR表达均减少，与同期对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；经不同浓度的EPO在不同时间处理后的HO-8910及未经EPO处理的HO-8910在细胞周期上，与同期对照组相比差异有显著意义（P〈0．01），且较对照组有所减少。结论：经过高浓度的rhEPO处理后，卵巢癌HO-8910细胞表面TfR的表达减少，S期细胞百分率也有所降低，间接提示了高浓度的rhEPO可能通过铁代谢抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长、增殖。     

土槿乙酸诱导的卵巢癌细胞HO-8910自噬及其机制

目的探讨土槿乙酸诱导的人卵巢癌细胞系HO-8910细胞自噬蛋白的表达及PI3K/Akt信号转导通路的变化,以及自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对自噬相关蛋白的影响。方法不同浓度的土槿乙酸作用HO-8910细胞,采用台盼蓝染色检测细胞的存活率,Western blot分析检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白的变化,分别用3-MA和RAPA处理HO-8910细胞后检测自噬相关蛋白的变化。结果土槿乙酸能够诱导卵巢癌细胞HO-8910自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达;3-MA可以抑制土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,而RAPA促进了土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,且土槿乙酸能抑制PI3K/Akt通路蛋白的表达。结论土槿乙酸可通过抑制PI3K/Akt通路诱导HO-8910细胞自噬。     

冬凌草甲素抑制体内外卵巢癌生长的作用

目的:探讨冬凌草甲素对体内外卵巢癌生长的影响及其作用机制。方法:冬凌草甲素作用人卵巢癌细胞株HO-8910PM后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Westernblot检测卵巢癌细胞中核因子(NF)-κB和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达;建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察冬凌草甲素对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、NF-κB和XIAP的阳性表达。结果:HO-8910PM细胞经不同浓度冬凌草甲素(10、20、40μmol·L-1)作用24h后,细胞存活率分别为(80.14±9.84)%、(71.68±6.51)%和(64.58±5.24)%,均低于对照组(96.12±4.23)%,差异有统计学意义(P<0.05)。冬凌草甲素(40μmol·L-1)作用HO-8910PM细胞24h后,诱导(15.9±3.4)%的HO-8910PM细胞发生早期凋亡,高于对照组的(1.7±0.3)%,差异有统计学意义。3种浓度(10、20、40μmol·L-1)的冬凌草甲素作用24h,均可抑制HO-8910PM细胞中NF-κB的表达;而低浓度(10μmol·L-1)冬凌草甲素对HO-8910PM细胞中XIAP蛋白无明显抑制作用,高浓度冬凌草甲素(20和40μmol·L-1)明显抑制XIAP蛋白的表达。冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,实验组中Ki-67、NF-κB和XIAP的表达强度均低于对照组(P<0.01)。结论:冬凌草甲素可显著抑制体内外卵巢癌的生长,该作用机制可能是冬凌草甲素通过抑制NF-κB及其调控蛋白XIAP的表达来抑制卵巢癌的生长。     

全硫代反义寡核苷酸对卵巢癌细胞生长抑制作用

目的采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸（antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN）对卵巢癌HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响。方法将实验分为空白对照组、脂质体对照组、端粒酶全硫代正义寡聚脱氧核苷酸（Phosphorathioatesense oligodeoxy nucleotides,PS-SODN）组和不同剂量的全硫代反义寡聚脱氧核苷酸（Phosphorat-hioate an-tisense oligodeoxy nucleotides,PS-ASODN）组;②脂质体介导的细胞转染后,PS-ASODN和PS-SODN分别作用于卵巢癌HO-8910细胞后并培养24、48、72h,分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、吖啶橙染色法、四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）、流式细胞术检测HO-8910细胞的端粒酶活性、细胞形态、体外增殖、细胞凋亡和细胞周期的改变。结果ELISA法检测结果显示端粒酶PS-ASODN作用卵巢癌HO-8910细胞72h后端粒酶活性表达为阴性,说明端粒酶PS-ASODN能够抑制端粒酶活性;②吖啶橙染色观察细胞形态：PS-ASODN作用的卵巢癌HO-8910细胞有明显凋亡现象,凋亡细胞体积缩小,染色质浓缩,说明PS-ASODN能够促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡;③MTT实验：PS-ASODN明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖（P〈0.0l）,并呈一定剂量和时间依赖关系;④流式细胞仪检测细胞凋亡和周期：与空白对照组比较,PS-ASODN组G0/G1期细胞明显增多,差异显著（P〈0.01）;在G0/G1期前出现亚二倍体凋亡峰,表明细胞被阻止在G1/S期。结论PS-ASODN作用于卵巢癌HO-8910细胞后,卵巢癌HO-8910细胞增殖受到明显抑制,并出现凋亡;②PS-ASODN对端粒酶活性的抑制率与PS-ASODN的浓度和作用时间呈依赖关系,即抑制率随着反义寡核苷酸的浓度和作用时间的增加而增大;③以端粒酶RNA模板区为靶点的PS-ASODN明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖,其机制可能是通过降低细胞的端粒酶活性而诱发细胞的凋亡,PS-ASODN对卵巢癌的治疗具有重要价值。     

ERK／MAPK信号传导通路在胃肠道肿瘤治疗靶向中的意义

细胞外信号调节激酶／丝裂原活化蛋白激酶（ERK／MAPK）信号传导通路在胃肠道肿瘤的发生和发展中有着重要的作用。ERK／MAPK信号传导通路有3个重要分子靶：小G蛋白Ras、Raf激酶及其MEK1／2和ERK1／2。目前主要有3种抑制ERK／MAPK信号传导通路的办法：（1）破坏靶蛋白的结构和（或）功能;（2）采用功能缺失策略;（3）破坏蛋白与蛋白之间的相互作用。这些办法可为胃肠道肿瘤的治疗提供新的思路。     

活性维生素D_3 顺铂对卵巢癌HO-8910细胞株的凋亡研究

目的观察1,25(OH)2维生素D3单独及其与顺铂合用对人卵巢癌细胞株凋亡的影响及Bax蛋白的表达情况。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞术测定细胞周期及凋亡率,免疫组织化学法检测Bax蛋白表达情况。结果1,25(OH)2维生素3、顺铂均可抑制HO-8910细胞的生长(P<0.01)、均可阻滞细胞于G0/G1期并诱导HO-8910细胞凋亡(P<0.01),当两者合用时上述作用加强,凋亡率明显上升(P<0.01),两者均可上调Bax蛋白表达(P<0.01),两者合用时Bax蛋白表达增强(P<0.01)。结论1,25(OH)2维生素D3与顺铂合用能协同抑制HO-8910细胞的生长并进一步诱导其凋亡。     

多硫代二酮哌嗪类化合物1004体外对MDA-MB-231细胞转移能力的影响及机制研究

摘要：目的 检测多硫代二酮哌嗪类化合物1004体外对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞转移能力的影响,并初步研究其作用机制。方法 利用磺酰罗丹明染色法（SRB）检测1004作用于MDA-MB-231细胞24和72 h的细胞毒活性;细胞粘附实验检测1004对MDA-MB-231细胞外基质粘附的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验,分别检测1004对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响;明胶酶谱法检测1004对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶MMP9活性的影响;Western Blot检测1004对MDA-MB-231细胞N-cadherin、Snail、c-Myc和FGFR1的蛋白表达的影响,检测AKT和ERK表达和活化水平。结果 1004作用于MDA-MB-231细胞72 h的IC50为（6.28±1.25）μmol?L-1,而1004作用于MDA-MB-231细胞24 h的IC50超过100 μmol?L-1。1004作用于MDA-MB-231细胞可增加细胞粘附,并抑制细胞的迁移和侵袭。1004可以显著降低N-cadherin、c-Myc 及Snail 的表达水平,并抑制MMP9 的活性。1004 作用于MDA-MB-231细胞可以浓度依赖性地引起FGFR1的表达下调,并抑制下游ERK和AKT 的活化。结论 1004体外对MDA-MB-231细胞具有转移抑制活性,其机制可能与下调FGFR1的蛋白水平并抑制FGFR信号通路有关。     

rhEPO对卵巢癌HO-8910细胞表面TfR表达及细胞增殖的影响

目的:通过卵巢癌HO-8910细胞表面的TfR(CD71)在rhEPO干预前后的表达情况来观察rhEPO对细胞增殖的影响,探讨其在肿瘤相关性贫血中的治疗价值。方法:用RT-PCR法检测经不同浓度的rhEPO处理后的和未经rhEPO处理的HO-8910细胞表面的TfR mRNA表达情况:用流式细胞仪观察和检测处理前后的HO-8910细胞周期上的差异。结果:不同浓度的rhEPO培养HO-8910细胞48 h,72 h后,TfR表达均减少,与同期对照组相比差异有显著意义(P<0.01);经不同浓度的EPO在不同时间处理后的HO-8910及未经EPO处理的HO-8910在细胞周期上,与同期对照组相比差异有显著意义(P<0.01),且较对照组有所减少。结论:经过高浓度的rhEPO处理后,卵巢癌HO-8910细胞表面TfR的表达减少,S期细胞百分率也有所降低,间接提示了高浓度的rhEPO可能通过铁代谢抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长、增殖。     

miR-217靶向MAPK1抑制胃癌细胞侵袭转移作用研究

目的：研究miR-217靶向MAPK1与胃癌侵袭转移的关系。方法在3个不同分化的胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823中通过qRT-PCR技术检测miR-217情况,Western blot检测MAPK1表达,Transwell实验分析miR-217下调MAPK1表达后胃癌细胞侵袭转移能力改变。结果低分化人胃癌细胞株中MAPK1低表达,而miR-217高表达,中、高分化人胃癌细胞株中MAPK1高表达,而miR-217低表达（P＜0.05）;SGC-7901-miR-217mimics细胞株中miR-217表达增高,而MAPK1表达下调（P＜0.05）;而SGC-7901、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM 3个细胞株中miR-217表达水平较低,而MAPK1表达水平较高（P＞0.05）。 SGC-790-miR-217 mimics侵袭细胞计数明显低于其他3组（P＜0.05）,SGC-7901、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM 3组之间侵袭细胞计数无显著性差异（P＞0.05）。结论 miR-217能靶向结合MAPK1,降低其表达水平并抑制胃癌细胞的侵袭和转移。     

塞来昔布顺铂对卵巢癌细胞HO-8910增殖与凋亡影响的研究

目的探讨选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂塞来昔布联合顺铂对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖与凋亡的影响及Survivin、增殖细胞核抗原(PCNA)、COX-2蛋白表达情况。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度塞来昔布单用及其与顺铂联用时HO-8910细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;免疫组织化学法检测Survivin、PCNA、COX-2蛋白的表达情况。采用方差分析和LSD-t检验进行统计分析。结果塞来昔布、顺铂均可抑制HO-8910细胞的生长(P<0.01);当两者合用时G0/G1期细胞增加,凋亡率增高更加明显(P<0.01),Survivin、PCNA、COX-2蛋白表达下调(P<0.01)。结论塞来昔布、顺铂对卵巢癌细胞株HO-8910均有抑制作用,塞来昔布能增强顺铂的抗卵巢癌作用。