桃仁提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桃仁乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)和乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4和乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,观察桃仁乙醇提取物对小鼠血清和肝匀浆谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果:桃仁乙醇提取物能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性;降低肝匀浆AST活性和MDA含量;提高SOD活性和GSH含量。结论:桃仁乙醇提取物对急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

三叶青总氨基酸对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察三叶青总氨基酸(TAART)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法选用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,以测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝脏系数,肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及对肝组织进行病理学检查等指标观察TAART对肝损伤的保护作用。结果TAART能明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值,降低肝脏系数及肝组织中MDA的含量,增加肝组织中SOD活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论三叶青总氨基酸对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用相关。     

虎杖提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0.01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0.01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

连翘苷元对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨连翘苷元对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;肝脏组织切片,苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-Px和GSH的活性及脂质过氧化产物MDA含量。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-8含量。结果在CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型中,连翘苷元(0.05、0.15、0.5mg·kg-1,sc)明显降低血清ALT、AST和TBIL水平;明显改善肝脏病理组织状况;连翘苷元(0.05、0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的肝组织匀浆中MDA的含量,明显增加SOD、GSH-Px和GSH的活性。连翘苷元(0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低TNF-α、IL-8含量。结论连翘苷元对CCl4诱导大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与其增加肝组织中抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低TNF-α、IL-8等促炎因子水平有关。     

阿魏菇多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的考察阿魏菇多糖(pleurotus ferulae polysaccharide,PFP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法制备CCl4小鼠急性肝损伤模型,采用阿魏菇多糖(125、250和500 mg·kg-1)灌胃给药,利用试剂盒检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。HE染色观察肝组织病理学变化。结果阿魏菇多糖能够降低模型小鼠血清AST和ALT含量,增强肝组织SOD和GSH活力,降低肝组织MDA水平,显著改善肝组织结构,减少肝细胞坏死。结论阿魏菇多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

三叶青总氨基酸对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察三叶青总氨基酸（TAART）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法选用CCl4致小鼠急性肝损伤模型，以测定小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性，肝脏系数，肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及对肝组织进行病理学检查等指标观察TAART对肝损伤的保护作用。结果TAART能明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT，AST值，降低肝脏系数及肝组织中MDA的含量，增加肝组织中SOD活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论三叶青总氨基酸对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用，其机制可能与其抗氧化作用相关。     

祁门红茶多酚提取物对CCl_4诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究

目的研究祁门红茶多酚对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH-Px)和超氧化岐化酶(SOD)水平,并对肝组织进行HE染色分析。结果与模型组相比较,祁门红茶多酚均能显著降低ALT、AST、ALP活性和MDA含量,提高GSH-Px和SOD水平(P<0.05),且呈剂量依赖关系。肝组织病理切片显示:提前给予不同剂量的祁门红茶多酚,使肝脏均受到一定程度的保护。结论祁门红茶多酚对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。     

木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P<0.01),同时升高肝脏组织中GSH、SOD的水平(P<0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P<0.05)。结论木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

鲨肝活性肽S-8300对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究鲨肝活性肽S-8300对四氯化碳(CCl4)小鼠肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4致小鼠肝损伤，观察肝组织切片；测定生化指标，检测小鼠腹腔注射S-8300后血清谷丙转氨酶(sGPT)、血清谷草转氨酶(sGOT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性，肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果：S-8300能明显减轻CCl4所致小鼠急性肝损伤；降低血清GPT、GOT、LDH活性及降低肝组织MDA含量，增加肝组织GSH含量和提高SOD活性。结论：鲨肝活性肽S-8300对急性肝损伤有明显的保护作用。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

虎杖提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对cch诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AsT）、肝组织超氧化物歧化酶（S（）D）活性及丙二醛（MDA）含量。结果cch诱导的小鼠急性肝损伤摸型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0．01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0．01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用。对CCh诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

绞股蓝多糖对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的从绞股蓝中分离纯化绞股蓝多糖,并研究绞股蓝多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法经去蛋白、除果胶、脱色、超滤之后得绞股蓝多糖,以绞股蓝多糖对小鼠连续灌胃7 d之后,腹腔注射0.5%的CCl4花生油溶液,建立肝损伤模型,继续给药2次,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)活性;采用光学显微镜观察肝组织病理组织学变化。结果绞股蓝多糖各剂量组能明显抑制肝损伤小鼠ALT、AST活性的升高;抑制肝组织中MDA含量的升高,提高肝组织中GSH活性;减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论绞股蓝多糖对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

复方肝炎平颗粒对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究复方肝炎平颗粒对CCh所致小鼠急性肝损伤的保护作用，探讨其疗效机制。方法 复方肝炎平连续给于小鼠7天（100．0mg/kg、50．0mg／kg、25．0mg/kg），用CCh造成急性肝损伤，测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的含量，以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果 复方肝炎平连续给药7天（100．0ms／ks、50．0mg／kg、25．0mg／kg），能抑制小鼠灌胃CCl4引起亚急性肝损伤所致的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的升高，同时能够升高肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）的含量，并能降低丙二醛（MDA）的含量。结论 复方肝炎平颗粒是由苦参、三七等多味中药组成的复方颗粒剂，具有清肝利胆、活血化淤、降酶等功效。复方肝炎平颗粒具有的保肝作用．作用机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

In vivo protective effect of Porphyra yezoensis polysaccharide against carbon tetrachloride induced hepatotoxicity in mice

To study the protective effect and possible mechanism of Porphyra yezoensis polysaccharide (PYP) in hepatotoxicity mice, acute liver injury was successfully induced by injecting 0.2% carbon tetrachloride (CCl(4)) intraperitoneally. Levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in serum and liver homogenate, content of malondialdehyde (MDA), activities of total superoxide dismutase (T-SOD) in liver were measured by biochemical methods. Liver index was calculated and pathological changes of the liver tissue were observed microscopically. PYP was found to significantly decrease the activities of ALT and AST (P<0.05), to remarkably lower the liver indexes and MDA level in hepatical tissues in mice (P<0.05), and to upregulated the lower T-SOD level in liver homogenate (P<0.01). Furthermore, histologic examination showed that PYP could attenuate and the extent of necrosis, reduce the immigration of inflammatory cells. PYP plays a protective action against hepatotoxicity induced by CCl(4) in mice, and its mechanisms may be related to free radical scavenging, increasing SOD activities and anti-lipid peroxide.