鱼腥草合剂对糖尿病大鼠肾脏CTGF和TGF-β_1表达的影响

目的:观察鱼腥草合剂醇提液和水提液对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子和转化生长因子表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的发病机制以及与炎症因子的相关性。方法:采用左侧肾切除手术+高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-1)腹腔注射三联法造成2型糖尿病肾病大鼠模型。雄性Wistar大鼠被随机分为正常组、模型组、西药对照组(氯沙坦组和罗格列酮组)、鱼腥草合剂醇提组(高剂量组和低剂量组)、鱼腥草合剂水提组(高剂量组和低剂量组)。采用放免法测定尿白蛋白(UAlb);采用免疫蛋白印迹(Western-blot)法观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达量。结果:治疗8周后,各给药组糖尿病大鼠多饮、多食和体重降低状况均明显改善。合剂醇提组在改善糖尿病大鼠肾损伤、减少24 h尿蛋白、UAlb,抑制肾组织CTGF和TGF-β1表达量方面均优于西药对照组。结论:鱼腥草合剂可减少糖尿病大鼠尿蛋白、UAlb和内生肌酐清除率,降低肾脏CTGF和TGF-β1的表达。     

肾康注射液治疗高血压性肾病48例分析

目的观察应用肾康注射液治疗高血压性肾病的临床疗效。方法将48例高血压性肾病患者随机分为对照组和肾康注射液组(治疗组),每组24例,对照组给予抗高血压治疗,运动及健康教育等综合治疗,治疗组在此基础上加用肾康注射液60mL,静脉滴注,治疗时间4周。测定治疗前后24h尿白蛋白排泄率(UAER)、Scr、TGF-β1水平的改变。结果与对照组比较,治疗组治疗后UAER、Scr、TGF-β1明显下降,且差异有显著性差异(P<0.05)。结论肾康注射液可以改善高血压性肾病患者的肾功能,肾康注射液的作用机制可能与增高血浆内皮素水平,降低血管紧张素Ⅱ水平及肾素活性有关。     

慢肾灵颗粒剂治疗大鼠慢性肾功能衰竭的药效学研究

目的 观察慢肾灵颗粒剂(抗肾功能衰竭中药方剂)对柔红霉素所致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)的药效.方法 用单侧大鼠肾切除加尾静脉重复注射柔红霉素,建立CRF动物模型,降正常组外,将造模大鼠随机分为5组:模型组、阴性对照组(尿毒清颗粒2.3 g·kg-1)及大、中、小剂量(慢肾灵颗粒剂2.70、1.35、0.68 g·kg-1)实验组,观察慢肾灵颗粒剂对CRF大鼠肾脏的保护作用.结果 慢肾灵颗粒剂大、中剂量组的尿蛋白排泄量、血清肌酐、尿素氮水平均显著低于模型组;肾小球增生、硬化程度均显著轻于模型组.结论 慢肾灵颗粒剂能减轻CRF大鼠的肾脏损害,有效地延缓CRF的进展.     

枸杞多糖对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法制备高脂高糖+小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型.将大鼠分为正常对照组,单纯糖尿病组,小剂量枸杞多糖干预组(250 mg·kg-1·d-1),大剂量枸杞多糖干预组(1 000 mg·kg1·d-1).观察糖尿病大鼠成型各阶段肾脏的氧化应激状态,枸杞多糖干预后的糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,肾功能改变及抗氧化指标的相关性因素分析.结果糖尿病大鼠在高脂高糖喂养阶段已出现肾脏SOD降低,成型12周时SOD降低,MDA升高,SOD/MDA降低更明显,与正常对照组比较差异有显著性.小剂量枸杞多糖干预使糖尿病大鼠肾脏SOD升高,MDA降低,SOD/MDA升高,并能使肾功能明显好转.肾脏抗氧化能力与血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、尿素氮、肌苷、尿微量白蛋白、肾肥大指数呈显著负相关.结论氧化应激参与糖尿病肾病的发生发展,枸杞多糖能够改善糖尿病大鼠肾脏的氧化应激状态,延缓糖尿病肾病发生.     

肾康注射液对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质转化生长因子-β1和骨形成蛋白-7表达的影响

目的研究肾康注射液对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质转化生长因子-β1（TGF-β1）和骨形成蛋白-7（BMP-7）表达的影响。方法将SD雌性大鼠54只随机分为正常对照组、UUO模型组、肾康治疗组，肾康治疗组用肾康注射液灌胃，分别在手术后第5，10，15天处死大鼠，在光镜下观察肾组织病理改变，应用免疫组织化学方法检测肾小管间质中TGF-β1，和BMP-7表达。结果与正常对照组相比，UUO模型组大鼠肾脏TGF-β1表达明显升高，BMP-7表达明显减少，但在予肾康注射液治疗后能显著下调UUO模型大鼠TGF-β1表达，上调BMP-7表达。结论肾康注射液可减轻肾小管间质纤维化，延缓慢性肾功能衰竭进展。     

肾康丸对糖尿病大鼠肾脏SIP1表达的影响

目的:观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及Smad相互作用蛋白1(Smad-interacting protein 1,SIP1)表达的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正常对照组。治疗8周,观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重,并用实时荧光定量PCR测定肾脏SIP1 mRNA的表达情况,免疫组织化学法观察SIP1蛋白表达情况。结果:造模3组均出现DM及肾脏损害,同时肾脏SIP1mRNA的表达也明显降低。肾康丸可以改善大鼠基本状况、肾功能、降低血糖、尿蛋白(P<0.05,P<0.01),上调肾脏组织SIP1的表达。结论:肾康丸可以增加SIP1的产生,延缓糖尿病肾病进程。     

中药复方861在糖尿病大鼠肾脏保护中的作用

目的：探讨中药复方861对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。方法：将单侧肾切除Wistar大鼠制成链脲佐菌素（STZ）糖尿病模型，随机分为糖尿病组、糖尿病 861小剂量（3.2g.kg^1.d^1)组、糖尿病 861大剂量（6.4g.kg.^1.d^1)组和糖尿病 氯沙坦（10mg.kg^1.d^1)治疗对照组。观察大鼠腹腔注射STZ6周及12周后血糖、肾小球滤过功能、尿白蛋白排汇量、尾动脉血压及肾组织病理学的变化。结果：复方861可改善肌酐清除率、降低血尿素氮、减少尿白蛋白含量、控制高血压以及明显减轻细胞外基质（ECM）增生，与氯沙坦比较无显性差异。结论：复方861例糖尿病大鼠具有延缓糖尿病肾病进展的肾脏保护作用。     

补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏保护作用

目的观察补肾降浊颗粒对大鼠糖尿病肾病模型肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素法诱发糖尿病肾病大鼠模型，将人选大鼠随机分为5组，每组30只：阳性药对照组（开搏通14mg·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒大剂量组（10．4g·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒中剂量组（5．2g·kg^-1·d^-1）、补肾降浊颗粒小剂量组（2．6g·kg^-1·d^-1）和模型对照组，同时设正常对照组24只。给药组分别灌胃给药，每日一次，连续12周。模型对照组和正常对照组在同等情况下给予蒸馏水。每隔4周测定体重、血糖、血肌酐和尿肌酐、24小时尿蛋白排泄量、计算内生肌酐清除率。实验8周末、12周末每组随机处死10只大鼠称双肾重量，计算肾指数，并通过电镜观察肾组织病理结构改变。结果实验12周末补肾降浊颗粒能够改善糖尿病肾病大鼠的一般状态，增加体重；减少24h尿蛋白排泄量，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；降低血肌酐及肌酐清除率，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；抑制肾脏肥大，改善肾脏病理改变；结论补肾降浊颗粒能够抑制糖尿病肾病大鼠肾脏肥大及高滤过，降低24h尿蛋白排泄量，改善肾脏病理结构，对肾脏具有保护作用。     

芪龙通肾方治疗膜性肾病大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的观察芪龙通肾方治疗膜性肾病大鼠蛋白尿的疗效及作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白,模型,阳性(雷公藤多苷片),芪龙通肾汤低、中、高剂量组,采用隔日1次尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)方法复制膜性肾病大鼠模型,各组连续腹腔内注射治疗4周后检测大鼠尿蛋白定量(24 h)及血清指标[总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、转化生长因子(TGF)-β1],采用光镜及电镜观察肾脏病理学改变。结果与模型组比较:阳性及芪龙通肾汤低、中、高剂量组尿蛋白定量(24 h)明显降低(P<0.05),且芪龙通肾汤中、高剂量明显低于阳性组(P<0.05);阳性及芪龙通肾汤高剂量组对血清TP、TC明显降低(P<0.05);阳性、芪龙通肾汤低、中、高剂量组对血清ALB明显升高、对TG和TGF-β1明显降低(P<0.05)。光镜及电镜观察,治疗组在肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚及足突融合等方面较模型组明显减轻。结论芪龙通肾方能有效降低膜性肾病大鼠蛋白尿,提高血清白蛋白,降低TGF-β1水平,减轻肾脏病理损伤。     

人参皂苷Rg1对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏内质网应激的影响

目的观察人参皂苷Rg1(G-Rg1)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾组织内质网应激反应(ERS)的影响。方法 22只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。治疗组在UUO的基础上给予G-Rg120 mg·kg-1·d-1腹腔注射,模型组及对照组均给予等剂量的生理盐水腹腔注射。14 d后处死大鼠,收集血标本检测肾功能,肾组织行肾脏病理染色及蛋白印迹法检测各组大鼠内质网应激相关蛋白GRP78、凋亡蛋白CHOP等的表达情况。结果模型组大鼠肾功能恶化明显,肾间质纤维化、炎细胞浸润等明显加重;蛋白印迹法结果表明GRP78、CHOP的表达明显增多;治疗组大鼠肾功能明显好转,肾脏病理损害减轻,同时ERS相关蛋白GRP78、CHOP的表达下降。结论 G-Rg1可以通过抑制内质网应激反应减轻UUO模型的肾间质纤维化,发挥肾脏保护作用。     

淫羊藿苷对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾动脉舒缩功能影响的研究

目的：探讨淫羊藿苷（ICA）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠肾动脉舒缩功能的影响。方法：雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病,4周后形成糖尿病肾病模型;随机分为模型组、ICA低、中、高剂量组（30、60、120 mg·kg-1）,灌胃给药;另设正常对照组;疗程9周。取各组大鼠肾动脉制成肾动脉环,比较各组乙酰胆碱（ACh）诱导的舒张作用,并进行体外给药,探究其舒张血管作用的机制。结果：糖尿病肾病大鼠给予ICA能增强ACh诱导的肾动脉舒张效应,能剂量依赖性地舒张内皮完整的肾动脉,L-硝基精氨酸（NLA）能减弱其舒张血管效应。结论：ICA能改善糖尿病肾病大鼠肾动脉舒缩功能,其机制可能与内皮和NO有关。     

三聚氰胺和三聚氰胺类似物对Wistar大鼠经口染毒8周的毒性及预后

目的观察连续8周ig给予三聚氰胺和三聚氰胺类似物对大鼠的毒性反应及预后情况。方法选择3周龄离乳的Wistar大鼠分别ig给予三聚氰胺300 mg·kg-1、三聚氰胺300 mg·kg-1+腺嘌呤100 mg·kg-1+氧嗪酸钾150 mg·kg-1和三聚氰胺300 mg·kg-1+三聚氰酸75 mg·kg-1,连续8周,观察大鼠的一般体征,分别于给药2,4,6,8周及恢复期1,2,3,6,14个月时进行血液学、血生化、尿常规、尿生化、组织病理学和肾B超的检测。饲养2年后,观察各组大鼠的存活时间及自发病变的情况。结果①单纯连续8周给予三聚氰胺300 mg·kg-1,对大鼠的生长发育和肝肾功能无明显损害,未形成结石,但引起肾小管上皮细胞变性和睾丸萎缩;停止给药1个月时,睾丸萎缩得到恢复;停止给药3个月时,肾小管上皮细胞变性得到恢复。连续观察到2年,生长发育和自发病变(纤维瘤)等情况与对照组比较无显著性差异。②三聚氰胺300 mg·kg-1+三聚氰酸75 mg·kg-1或三聚氰胺300 mg·kg-1+腺嘌呤100 mg·kg-1可以造成大鼠贫血、营养不良和生长迟缓,肾功能严重损害并形成肾结石;使大鼠的心、睾丸、脾及膀胱等脏器发生病理改变。停止给予受试物后大鼠的肾损伤有所恢复,但未恢复到正常水平。从停止给予受试物1～13个月,上述2组的留观大鼠全部死亡,死亡原因为肾功能衰竭,与对照组相比大鼠寿命明显缩短(P<0.01)。结论①三聚氰胺可以造成大鼠的肾损伤,但不形成肾结石,且可以恢复,对大鼠的生存时间无明显影响。②三聚氰胺+三聚氰酸或三聚氰胺+腺嘌呤可以造成幼年大鼠肝肾功能的严重损害并形成肾结石,且不能完全恢复,可显著增加成年大鼠的死亡率,其死因是肾功能衰竭。     

骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用研究

目的:探讨骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用及其可能的机制。方法:取SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(橄榄油)、干预组(骨化三醇0.03μg·kg-1·d-1),每组8只,后2组单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型,建模成功后灌胃给予相应药物,连续12周,末次给药后检测24h尿蛋白,然后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)含量及肾组织中肌成纤维细胞特异性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质(ECM)重要成分纤维连接蛋白(FN)及其mRNA的表达情况,并对肾小管和小管间质损伤进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组和干预组24h尿蛋白、BUN、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,干预组24h尿蛋白、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显减少(P<0.05),肾小管和小管间质损伤评分明显降低(P<0.05)。结论:活性维生素D3可能通过下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质的ECM沉积,进而发挥其肾脏保护作用。     

三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠体内抗氧化作用的研究

目的观察三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病损害大鼠模型抗氧化作用。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及三七总皂苷低、中、高剂量组。造模大鼠按马兜铃酸20 mg.kg-1.d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸15 mg.kg-1.d-1的剂量灌服,4 h后三七总皂苷各组灌服不同剂量三七总皂苷溶液(100、200、400 mg.kg-1.d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20周测定大鼠肾组织SOD活性、MDA含量及GHS含量。结果三七总皂苷可升高慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织SOD活性和GSH-PX含量,明显降低肾组织中MDA(P<0.05)。结论三七总皂苷对慢性马兜铃酸肾病大鼠损伤起保护作用。     

Effect of Urena lobataleaves extract on the inhibition of nephropathy diabetic complication

OBJECTIVE To investigate the effect of Urena lobataleaves extract on the inhibition of nephropathy diabetic complication.METHODS This study uses control group post test only with male Sprague dawley rats.Diabetic rats was induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in concentrations of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,kidney organ were collected and then superoxyde dismutase(SOD)kidney level,malondialdehyda(MDA)and tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD kidney level about 30%,60% and 90% respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA kidney level was decreased by 30%,60% and 70%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were also decrease TNF-αkidney level approximately 30%,40% and 60% compared to control group(P<0.05).In diabetic groups,SOD kidney level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA and TNF-αwere increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobata leaves extract could inhibit nephropathy diabetic complication by increasing of SOD kidney level,decreasing of MDA kidney level,and TNF-α.This effect may be related to active compounds that act as an antioxidant and anti-inflammatory in U.lobata extract.     

曲美他嗪对庆大霉素致大鼠肾毒性的预防作用研究

目的:探讨曲美他嗪对庆大霉素致大鼠肾毒性的预防作用。方法:将大鼠分为溶媒对照组,曲美他嗪低、高剂量组(5、10mg.kg-1.d-1),庆大霉素组(100 mg.kg-1.d-1)和低、高剂量联用组(曲美他嗪5或10 mg.kg-1.d-1+庆大霉素100 mg.kg-1.d-1),每组6只,曲美他嗪灌胃给予2 d,第3天开始曲美他嗪灌胃30 min后腹腔注射庆大霉素,无对应药物的注射生理盐水,连续给药7 d,末次给药后24 h处死大鼠。采用荧光偏振免疫分析法测定各组大鼠肾组织中庆大霉素的浓度;缺口末端标记(TUNEL)法观察各组肾脏细胞凋亡情况;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学改变。结果:与庆大霉素组比较,高剂量联用组大鼠肾组织中庆大霉素浓度明显降低(P<0.05),低、高剂量联用组大鼠肾脏细胞凋亡数目均明显降低(P<0.05或P<0.01);庆大霉素组大鼠肾脏可见炎性细胞浸润等病变形态;低、高剂量联用组肾脏组织病理变化均有好转。结论:曲美他嗪可能通过降低庆大霉素在肾脏中的蓄积来减轻庆大霉素引起的肾毒性。     

氨基胍、牛蒡对糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化和细胞凋亡的影响

目的探讨非酶糖化与糖尿病肾病(DN)的关系,以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的牛蒡干预治疗对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg-1·d-1)治疗组(氨基胍组)、糖尿病牛蒡(150mg·kg-1·d-1)治疗组(牛蒡组),除正常对照组外,其他3组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,取部分肾脏皮质电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果治疗16周结束时,糖尿病各组大鼠体质量低于正常对照组(P<0.01),糖尿病各组间体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);血糖水平均高于正常对照组(P<0.01);氨基胍组和牛蒡组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组大鼠肾组织肾皮质糖化终产物(AGEs)含量高于正常对照组(P<0.01),氨基胍组和牛蒡组AGEs含量低于糖尿病组(P<0.01),氨基胍组和牛蒡组比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍组和牛蒡组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、牛蒡通过抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。     

海藻溴酚化合物对糖尿病大鼠肾超微结构及结缔组织生长因子蛋白表达的影响

目的研究海藻溴酚化合物对糖尿病肾损伤大鼠结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法采用STZ注射制作糖尿病大鼠模型,随机分为对照组、模型组、化合物A和化合物B剂量组(0.5,10mg.kg-1),灌胃给药12周。处死大鼠,测血浆及肾组织中谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量;透射电镜法观察大鼠肾组织的病理改变;免疫组化法检测CTGF蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组血浆及肾组织匀浆中GSH-Px活力下降,MDA含量升高。各干预组中GSH-Px的活力较模型组有升高的趋势,MDA含量有下降趋势。各干预组的CTGF平均吸光度值低于模型组。电镜下各干预组肾小球及肾小管病变较模型组减轻。结论海藻溴酚化合物A、B能提高糖尿病大鼠机体抗氧化水平,并能一定程度改善肾脏的病理变化,但其具体机制有待进一步探讨。     

细胞色素C对庆大霉素致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响研究

目的:探讨细胞色素C对庆大霉素致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响及其可能的作用机制。方法:取大鼠随机分为溶媒对照组、庆大霉素组、庆大霉素+细胞色素C组,每组10只,前2组分别腹腔注射生理盐水和庆大霉素(100mg·kg-1·d-1),第3组先静脉注射细胞色素C100mg·kg-1·d-1,30min后腹腔注射庆大霉素100mg·kg-1·d-1。单剂量给药后24h处死大鼠,以荧光偏振免疫发光技术测定后2组大鼠肾脏中庆大霉素的含量,用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,用MIAS医学图像分析系统计算凋亡阳性细胞数密度,以苏木精-伊红染色法观察肾脏组织病理学变化。结果:与溶媒对照组比较,庆大霉素组肾小管上皮细胞凋亡的阳性细胞数密度明显增加(P<0.01);与庆大霉素组比较,庆大霉素+细胞色素C组肾脏中庆大霉素的含量降低了33.86%((335.16±99.18)μg·g-1vs.(221.67±71.12)μg·g-1),肾小管上皮细胞凋亡的阳性细胞数密度明显下降((637.78±169.64)n·mm-2vs.(404.75±135.57)n·mm-2,P<0.05),肾小管上皮细胞水肿、空泡变性、肾间质内炎细胞浸润、肾小球充血肿胀等均有所好转。结论:细胞色素C可能通过抑制庆大霉素在肾脏中蓄积来减轻其肾毒性。