己酮可可碱对血管内皮细胞炎性反应的影响

目的：研究己酮可可碱,(pentoxifylline，PTX)的抗炎作用。方法：随机将培养人脐静脉内皮细胞(EVC304)分为正常组、对照组(内毒素组)、用药组(内毒素加已酮可可碱组)，各组细胞间粘附分子(ICAM-1)表达用流式细胞仪洲定，培养上清中血小板活化因子(Platelet ctive factor，PAF)用生物法测定，培养上清中一氧化氮的变化用Griese法测定。结果：内毒素加已酮可可碱组与内毒素组相比，各指标均较内毒素组有不同程度降低，但仍高于正常组。结论：已酮可可碱对炎症介质产生及粘附分子表达有抑制作用，应是其抗炎作用的机理之一。     

丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究

目的研究丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均荧光强度;龙胆紫染色法检测中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率。结果内皮细胞缺氧复氧后ICAM-1阳性细胞比例显著增加,ICAM-1平均荧光强度显著升高;150、450μg/L剂量组显著抑制ICAM-1表达和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结论丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞ICAM-1表达具有抑制作用,可降低中性粒细胞与内皮细胞粘附率,对内皮细胞损伤具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化影响的实验研究

目的 观察三七总皂苷(抗血栓、抗组织缺血性损伤中药)对肾间质纤维化实验大鼠的肾脏保护作用并探讨其可能的作用机制.方法 用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化模型,将实验动物随机分为2组:实验组(三七总皂苷,35mg·kg~(-1)·d~(-1),灌服4周)和模型组(灌服等量生理盐水),并设立空白对照组.于开始实验第4,7周末,观察大鼠血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、24 h尿蛋白变化和a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达.结果 实验组、模型组的血清ICAM-1、24 h尿蛋白定量、a-SMA浓度及肾问质纤维化程度等均高于对照组(P＜0.05);但实验组低于模型组(P＜0.05).结论 三七总皂苷可能通过下调模型大鼠a-SMA及ICAM-1的表达,防治肾小管问质纤维化.     

三七总皂苷治疗急性脑梗死及对血清血管内皮生长因子的影响

目的 :观察三七总皂苷对急性脑梗死(ACI)的疗效及治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。方法 :4 0例ACI病人 ,随机分为 2组。三七总皂苷组 2 0例 ,以曲克芦丁、胞磷胆碱和三七总皂苷 (5 0 0mg ,iv ,gtt ,qd)治疗 2wk ;对照组 2 0例 ,仅用曲克芦丁、胞磷胆碱治疗。采用双抗体ELISA法分别检测治疗前后病人血清VEGF水平的变化。结果 :三七总皂苷组总有效率95 % ,对照组 6 5 %。 2组疗效比较经Ridit分析 ,P <0 .0 1。 2组病人治疗后VEGF浓度均较治疗前显著升高 (P <0 .0 1) ;三七总皂苷组较对照组升高明显 (P <0 .0 5 )。结论 :三七总皂苷可使ACI病人的VEGF浓度升高 ,有利于ACI病人的治疗恢复     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果　在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论　心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 ,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用     

三七总皂苷注射液治疗毛细支气管炎疗效观察

目的?观察三七总皂苷注射液治疗毛细支气管炎(毛支)疗效。方法:将 112 例“毛支”患儿随机分成两组,对照组 56 例,用干扰素 α鄄2b 100 万 IU/d 肌注一次,共 5 d;治疗组 56 例在常规治疗基础上,加用三七总皂苷注射液 100 m g 静滴, 次 。结果:喘憋、 1 /d发绀、咳嗽症状及肺部啰音消失时间均明显短于对照组,差异均有显著意义（Ｐ < 0.05、 P < 0.01),未发现不良反应。结论:三七总皂苷注射液治疗毛细支气管炎疗效显著。     

三七总皂苷注射液联用小剂量山茛菪碱佐治急性水样腹泻的临床疗效

目的观察三七总皂苷注射液联用小剂量山莨菪碱佐治急性水样腹泻的疗效。方法64例患儿随机分成2组,两组常规给静脉补液,静脉滴注病毒唑,口服思密达。治疗组静脉加用三七总皂苷注射液和小剂量山莨菪碱治疗。结果总有效率治疗组93.7%,对照组65.6%,两组比较有显著性差异(X~2=7.70,P<0.01)。结论三七总皂苷注射液联用小剂量山莨菪碱佐治急性水样腹泻疗效好,不良反应小。     

三七总皂苷联合特利加压素治疗肝硬化腹水的研究

目的:观察三七总皂苷联合特利加压素治疗肝硬化腹水的疗效。方法:60例肝硬化腹水患者分为两组,对照组仅给予综合治疗,治疗组在综合治疗基础上加用三七总皂苷联合特利加压素。观察患者临床症状及体征变化;记录患者每天腹围及尿量情况;检测肝肾功能及血清学肝纤维化指标。结果:治疗组总有效率为80%,优于对照组56.7%,具有统计学差别(P<0.05);治疗组患者腹胀、腹水、肝区疼痛症状改善优于对照组(P<0.05);疗程结束后两组血清学肝纤维化指标都有所下降,治疗组较对照组下降明显(P<0.01或P<0.05)。结论:三七总皂苷与特利加压素联合应用可改善肝硬化腹水患者临床症状及预后。     

三七总皂苷注射液与复方丹参注射液治疗冠心病心绞痛的比较

目的 :观察比较三七总皂苷与复方丹参注射液对冠心痛心绞痛的疗效。方法 :治疗组 65例(男性 4 4例 ,女性 2 1例 ;年龄 62a±s 9a)以三七总皂苷注射液 4mL ;对照组 50例 (男性 34例 ,女性16例 ;年龄 60a± 7a)以复方丹参注射液 2 0mL ;2组药物均加入 10 %葡萄糖注射液 50 0mL中静脉滴注 ,qd× 2 0d。结果 :治疗组临床总有效率、心电图总有效率及降血脂总有效率依次为 83% ,82 %及62 % ;对照组依次为 68% ,62 %及 35% ;2组组间比较 ,差别均有显著意义 (P <0 .0 5)。三七总皂苷且有降低血液流变学各参数的作用 ,2组均未发现显著不良反应。结论 :三七总皂苷治疗冠心病心绞痛疗效优于复方丹参。     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

三七皂苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞保护作用的研究

目的:研究三七皂苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入100mg·L-1Ox-LDL造成细胞损伤,同时加入不同浓度PNS进行干预。观察形态学变化;采用MTT法测定细胞活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;硝酸还原法和放射免疫法分别测定HUVEC培养上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:各剂量PNS可使作用Ox-LDL的HUVEC形态趋于正常。与正常对照组比较,HU-VEC经Ox-LDL作用后,细胞活性显著下降,LDH的释放量显著升高;300、100、30mg·L-1PNS显著升高细胞活性,抑制LDH释放。HUVEC经Ox-LDL作用后,与正常对照组比较,培养上清液中NO含量显著降低,ET含量显著升高;300、100mg·L-1PNS显著升高NO含量,300mg·L-1PNS显著降低ET含量。结论:PNS对Ox-LDL损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用,可调节内皮细胞活性物质NO、ET的分泌。     

川芎嗪对缺氧后血管内皮细胞功能保护作用的实验研究

目的 观察缺氧条件下内皮细胞培养上清液中ET和NO含量变化及川芎嗪对它们的影响。方法 采用新生儿脐静脉血管内此细胞体外原代培养方法,用放免法和化学法检测培养注中ET和NO的含量。结果 在缺氧环境中,血管内皮细胞培养上清液中ET和NO含量明显下降（P＜0.001）,加入不同浓度川花芎嗪后可使ET和NO含量明显升高,尤以NO明显。结论 川芎嗪具有保护血管内皮细胞合成、分泌ET和NO作用,对缺氧致细胞内皮的损伤具有保护作用。     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

醒脑静注射液的体外抗多形核白细胞与血管内皮细胞粘附的效果

目的 :研究醒脑静注射液的抗粘附效果及机理。方法 :利用兔多形核白细胞(PMN)悬液与兔脑微血管内皮细胞(BMVEC)共育 ,观察醒脑静注射液对内毒素所导致的PMN -BMVEC粘附及血小板活化因子 (PAF)和一氧化氮 (NO)水平变化的影响。结果 :醒脑静可以明显降低PMN -BMVEC粘附率以及培养基中PAF、NO的水平。结论 :醒脑静可以抑制PMN -BMVEC的粘附及部分介质的分泌 ,而部分介质释放减少与其粘附率降低有关     

Endothelin-1 enhances vascular cell adhesion molecule-1 expression in tumor necrosis factor alpha-stimulated vascular endothelial cells

Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) is a mononuclear leukocyte-selective adhesion molecule that is expressed in human vascular endothelial cells at sites of local inflammation. It participates in local endothelial-monocyte interactions during the initiation of atherosclerosis. In the present study, endothelin alone did not induce the surface expression and mRNA accumulation of VCAM-1 in human vascular endothelial cells, but inhibition of endogenous nitric oxide (NO) by N(G)-monomethyl-L-arginine enhanced the surface expression and mRNA accumulation of VCAM-1 stimulated by endothelin-1. It is conceivable that in human vascular endothelial cells, stimulation of an endothelin receptor results in the production of nitric oxide (NO), suppressing the expression of VCAM-1. Endothelin-1 enhanced the surface expression and mRNA accumulation of VCAM-1 in cells treated with tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). The enhancement by endothelin-1 may be explained by the inhibitory effect of TNF-alpha on endothelin-induced NO production. Pretreatment with BQ788 (an endothelin ET(B) receptor antagonist) or inhibitors of nuclear factor kappa B (NF-kappaB) activation completely diminished the synergistic enhancement of VCAM-1 expression by endothelin-1 in TNF-alpha-stimulated vascular endothelial cells, both at the protein and mRNA levels. These findings suggest that the synergistic enhancement of VCAM-1 expression by TNF-alpha and endothelin ET(B) receptor stimulation may be augmented by the induction of NF-kappaB binding activity in human vascular endothelial cells.     

Endothelin receptor-mediated vasodilatation: effects of organ culture

Culture of intact arteries is a frequently employed experimental model for investigating the mechanisms governing the regulation of vascular endothelin receptors. Endothelin type A (ET(A)) and type B (ET(B)) receptors on vascular smooth muscle cells are up-regulated in organ culture and the enhanced vasoconstriction mimics the changes that occur in cardiovascular disease. The effect of organ culture on endothelial dilatory endothelin ET(B) receptors is not known. We hypothesize that organ culture decreases the endothelin receptor-mediated dilatation and that this is one possible mechanism by which the effects of the endothelin in blood vessels are altered during culture. Porcine coronary arteries were studied before and after 24 h of culture, using in vitro pharmacology and immunofluorescence. Sarafotoxin 6c and endothelin-1 were used to examine the endothelin ET(A) and ET(B) receptor effects, and the antagonists, Nomega-nitro-l-arginine (l-NOARG) for nitric oxide (NO), indomethacin for prostaglandins and charybdotoxin in combination with apamin for endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), were used to study the endothelium-derived dilatory mediators. Organ culture induced up-regulation of the sarafotoxin 6c (ET(B) receptor agonist) and endothelin-1 (ET(A) receptor agonist) elicited vasoconstriction. The sarafotoxin 6c contraction was stronger after endothelium denudation, suggesting endothelium-dependent dilatation. The endothelin-1 contraction was not affected by endothelium denudation. The increase in sarafotoxin 6c contraction after removal of the endothelium was more pronounced before than after organ culture, suggesting down-regulated endothelial endothelin ET(B) receptors. Also, the immunofluorescence staining intensities for endothelial endothelin ET(B) receptors were higher before than after organ culture. Pre-incubation with inhibitors for dilatory mediators suggested that both NO and EDHF play a vasodilatory role, while prostaglandins are not involved. In conclusion, endothelial endothelin ET(B) receptors induce NO and EDHF mediated vasodilatation in porcine coronary arteries. In organ culture, endothelial endothelin ET(B) receptors are down-regulated, mimicking the changes that occur in cardiovascular disease. Down-regulation of endothelial endothelin ET(B) receptors may in part explain the increased endothelin ET(B) receptor-mediated vasoconstriction frequently studied in organ culture.     

养阴益气活血方药对血管内皮细胞的影响

目的：观察养阴益气活血方不同配伍药物血清对血管内皮细胞（VEC）病理模型血管调节物质的影响。方法：经脂多糖（LPS）刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）造模后,使用养阴益气活血方12 h后,测定观察一氧化氮（NO）与内皮素（ET）水平,细胞黏附分子-1单克隆抗体（ICAM-1 mAb）表达。结果：养阴益气活血方药物血清可降低LPS所致NO与ET的升高,降低LPS所致ICAM-1的表达。结论：养阴益气活血方可以维持VEC血管调节物质的动态平衡,其作用机制,对于有效地预防和治疗中医临床血瘀症具有良好的作用。     

原发性高血压患者服用硝苯地平控释片后血管内皮功能的改变

目的 根据"内皮-高血压-心血管事件"链的病理发展进程,进一步了解血管内皮功能与原发性高血压的相互关系及硝苯地平控释片(欣然)对高血压患者血管内皮功能的干预.方法 治疗组56例高血压患者口服欣然一日30～60 mg,共4周;对照组30例健康者口服安慰剂一日1片,共4周.两组患者治疗前后行血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)检测.结果 治疗组用药前ET明显升高、NO明显降低,较对照组有显著差异(P＜0.01),治疗组用药4周后血压、ET明显下降,NO明显升高,与治疗前比较差异显著(P＜0.01);与对照组相比治疗后ET、NO仍有显著差异(P＜0.01).结论 高血压患者血压增高与内皮功能受损有关,欣然不仅有较好的降压作用,而且可改善高血压患者的内皮功能.     

沙利度胺的抗肝癌细胞株SMMC7721作用

目的 通过体外细胞培养研究沙利度胺(Tha)作用于肝细胞癌(HCC)细胞株 SMMC7721,探讨Tha抗HCC的作用机制.方法根据参考文献~([1]) 确定各组药物的最适作用浓度后,通过不同浓度Tha分别与HCC细胞SMMC7721体外培养,以MTT法检测细胞增殖活性,免疫组化法测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果不同浓度、不同时间Tha组细胞抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.01).不同浓度Tha组作用于SMMC7721细胞48 h后,VEGF蛋白表达和细胞凋亡率随浓度增高而增加(P<0.05).结论Tha是有效的辅助抗肝癌药物.