灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量变化和兴奋性氨基酸释放的影响

目的 研究灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸释放的影响。方法 脑缺血10min建立沙土鼠缺血再灌注模型。90只沙土鼠分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组。测定脑缺血后和再灌注1、12和24h海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸含量。结果 脑缺血组,ATP、Na^＋-K^＋ATP酶和Ca^2＋-ATP酶含量明显下降（P〈0．01）,谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）含量明显增加（P〈0．01）,谷氨酰胺（Gln）含量在缺血时降低,再灌注后增加（P〈0．01）。灯盏花素组,ATP、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶含量高于脑缺血组（P〈0．01）。Glu、Asp、GABA含量明显低于脑缺血组（P〈0．01）,Gln含量高于脑缺血组（P〈0．01）。结论 灯盏花素明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,降低兴奋性氨基酸释放,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

芍药苷对脑缺血再灌注模型沙土鼠脑组织炎症反应因子的影响

目的:研究芍药苷对脑缺血再灌注模型沙土鼠脑组织炎症反应因子的影响。方法:50只沙土鼠随机均分为假手术(等容生理氯化钠溶液)组、模型(等容生理氯化钠溶液)组与芍药苷高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组,腹腔注射给药,每天1次,连续3d。末次给药30 min,采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min后再灌注6 h以复制沙土鼠脑缺血再灌注模型。观察沙土鼠再灌注6 h内的神经症状,统计卒中指数;免疫组化法检测沙土鼠大脑海马组织核转录因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测沙土鼠脑匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量。结果:与假手术组比较,模型组沙土鼠卒中指数升高,海马组织NF-κB、ICAM-1表达增强,脑匀浆中TNF-α、IL-1β含量增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,芍药苷高、中、低剂量组沙土鼠卒中指数降低,海马组织NF-κB、ICAM-1表达减弱,脑匀浆中TNF-α、IL-1β含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:芍药苷预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,该作用可能与其下调脑组织中炎症因子表达、减轻脑组织炎症反应等有关。     

七叶皂苷钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤ET和CGRP的影响

目的：观察七叶皂苷钠对沙土鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中内皮素（ ET）和降钙素基因相关肽（ CGRP）含量的影响。方法：采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注2 h,建立沙土鼠脑缺血再灌注模型。七叶皂苷钠（10,20,40 mg·kg-1）术前3 d开始腹腔注射给药,qd,术后1 h给药1次。再灌注2 h后,放射免疫法测定脑组织ET和CGRP含量。结果：七叶皂苷钠各剂量组可降低脑组织ET水平至28.69~37.03 ng·L-1,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05或0.01）,对脑组织CGRP水平则无明显影响（P〉0.05）。结论：七叶皂苷钠可能通过降低脑组织ET水平,实现对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

葛根黄豆苷元对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤的神经保护作用(英文)

目的研究葛根黄豆苷元（DZ）对沙土鼠脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎沙土鼠左侧及两侧颈总动脉分别制备脑缺血及缺血再灌注损伤模型,术前20 min腹腔注射DZ(35、70 mg·kg^-1),双盲法记录沙土鼠脑缺血1、3、6h后卒中指数;组织学方法检查神经元的病理学损伤;脑缺血24 h及缺血10 min再灌24 h后,利用干燥称重法及原子吸收分光光度法测定脑内水、钙、钠离子的含量。结果与溶媒组相比,DZ能明显降低沙土鼠卒中指数,缓解缺血性脑神经元的损伤（P<0.05）。缺血24 h后,DZ治疗组沙土鼠脑组织内水、钙、钠含量明显低于溶媒组（P<0.05）。缺血10min再灌24 h后,与溶媒组相比,DZ也明显降低缺血再灌注沙土鼠脑组织中水、钙、钠的含量（P<0.05和P<0.01）。结论 DZ能改善沙土鼠脑缺血及缺血再灌注性脑损伤,其机制可能是减少钙、钠、水在脑细胞内的蓄积。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

恩施板党提取液对心肌缺血再灌注损伤酶活性的影响

目的观察恩施板党提取液对家兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤后酶活性的影响,探讨其对I/R损伤心肌的可能保护机制。方法选取健康家兔30只,随机分为提取液组、模型组及对照组,每组10只,造模前提取液组于耳缘静脉注射板党根提取液,对照组与模型组行生理盐水腹腔注射。建立家兔在体I/R损伤模型,以缺血（I）40min、再灌注（R）50min为观察点,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）采用国际临床化学联合会（IFCC）推荐的方法检测。对比3组GSH-PX、SOD、MDA、LDH、CK、Ca2＋-ATPase及Na＋-K＋-ATPase水平。结果模型组血清、心肌组织中MDA水平高于对照组,GSH-PX、SOD水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;提取液组血清、心肌组织的GSH-PX、SOD、MDA水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。模型组LDH、CK活性高于对照组（P〈0.01）,Ca2＋-ATPase和Na＋-K＋-ATPase水平明显低于对照组（P〈0.01）;提取液组LDH、CK及ATP酶活力水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论恩施板党提取液可通过影响心肌I/R损伤后酶活性水平而保护I/R损伤后的心肌组织。     

清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的 探究清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制。方法 采用双侧颈总动脉结扎10 min再灌注60 min,建立沙鼠脑缺血模型,观察高、中、低剂量清脑片组（1.5,0.75,0.375 g·kg^-1）对沙鼠脑组织中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、血栓烷素B₂（TXB₂）、丙二醛（MDA）含量及ATP活性和NF-кB免疫阳性表达的影响。结果 与模型组比较,高、中剂量清脑片可显著降低脑组织中IL-1β、TNF-α、Glu、Asp、TXB₂、MDA的含量及NF-κB免疫阳性表达水平（P<0.01或P<0.05）,显著提高脑组织中Na⁺-K⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Ca²⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP的酶活性（P<0.01或P<0.05）。结论 清脑片对沙鼠脑缺血再灌注有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制体内炎症因子、过氧化能力及提高酶活力有关。     

芍药苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion, MI/R）损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: 结扎冠脉造成心肌缺血30 min再灌注2 h,建立MI/R损伤大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷三个剂量组（20,10,5 mg·kg^-1）（n=10）,于术前1 h和再灌注即刻分别进行尾静脉注射给药。取血清,测定肌酸激酶(CK)、乳酸脱氯酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;取心脏,测定心肌梗死面积。结果:芍药苷高、中剂量可明显缩小大鼠心肌梗死面积,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;芍药苷各剂量组可不同程度降低血清CK和LDH活性（P<0.05或P<0.01）,升高SOD活性（P<0.01）;芍药苷高、中剂量组降低血清MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 芍药苷预处理对MI/R损伤的保护作用与其减少自由基的生成、抑制脂质过氧化反应等有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的：研究原花青素（procyanidin,GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01）,脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01）,Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）;与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05）,且两组间无显著差异（P〉0．05）,低剂量组无显著差异（P〉0．05）;     

表没食子儿茶素没食子酸酯对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的预防作用。方法通过建立大鼠大脑中动脉阻断模型,观察EGCG对脑缺血-再灌注损伤时神经功能缺损评分,脑组织含水量、乳酸含量、能量代谢酶活性的影响。结果 EGCG能使神经功能缺损评分分值明显降低,脑组织含水量、脑组织乳酸含量有所减少,Na＋-K＋-ATP酶活性升高,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。结论 EGCG对大鼠局灶性脑缺血-再灌注引起的神经损伤有预防作用,机制可能与其改善脑细胞代谢、减轻脑水肿有关。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙代谢的影响

目的:研究参附注射液对病毒性心肌炎模型小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙代谢的影响。方法:实验分为4组,即对照、感染及参附注射液高、低剂量组。在不同时相点分别测定小鼠心肌腺苷酸酶活性和钠/钙含量,观察组织病理变化。结果:与对照组比较,感染组心肌Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著减弱,钠、钙含量显著升高(P<0.01),并早于心肌结构变化;与感染组比较,参附注射液高剂量组Na+,K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性显著增强,钠、钙含量显著降低(P<0.01或P<0.05),且心肌炎症、坏死程度也显著减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:参附注射液能显著改善模型小鼠病毒感染后心肌继发性损伤状况,其机制可能与抑制心肌腺苷酸酶活性下降,阻止反常性钠、钙超载有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。