CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在儿童传染性单核细胞增多症的变化及作用

目的 观察儿童传染性单核细胞增多症（IM）治疗前后外周血T淋巴细胞亚群和CD4⁺CD25⁺调节性T淋巴细胞（Treg细胞）比例变化,分析Treg对IM的影响。方法 选取2017年1月至2018年5月安徽医科大学第二附属医院儿科收治的IM患儿60例作为观察组,以同期于本院儿童保健门诊行体检的40例健康儿童作为对照组,采用流式细胞术检测观察组治疗前、后及对照组的外周血T细胞亚群（CD3⁺T细胞、CD3⁺CD4⁺T细胞、CD3⁺CD8⁺T细胞比例,CD4/CD8比值）、CD4⁺CD25⁺调节性T淋巴细胞比例,对比分析两组患者机体细胞免疫功能的变化。结果 观察组治疗前CD3⁺T细胞比例、CD3⁺CD8⁺T细胞比例显著高于对照组;CD3⁺CD4⁺T细胞比例、CD4/CD8比值低于对照组,差异均有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗后CD3⁺T细胞比例、CD3⁺CD8⁺T细胞比例均低于观察组治疗前;CD3⁺CD4⁺T细胞比例、CD4/CD8比值高于治疗前,差异均有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗前外周血Treg细胞比例低于正常对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;而观察组治疗后外周血Treg细胞比例高于治疗前,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 IM患儿存在T细胞亚群比例的变化,Treg细胞水平的降低,可能参与IM患儿疾病的发生发展过程。     

脐带来源间充质干细胞的免疫抑制功能研究

目的 观察人源脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）对异体总淋巴细胞和不同淋巴细胞亚群增殖能力的影响,以及对细胞因子分泌的影响。方法 分离并培养hUC-MSCs及健康成人外周血淋巴细胞,以淋巴细胞为阴性对照,MTT法检测共培养（淋巴细胞：hUC-MSCs为1：0.5、1：1、1：5、1：10）3 d后淋巴细胞的增殖情况;流式细胞仪检测共培养体系中CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺、CD3^-CD16⁺CD56⁺、CD4⁺CD45RA⁺CCR7⁺的细胞比例;ELISA法检测白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10、γ-干扰素（INF-γ）细胞因子分泌情况。结果 与阴性对照组比较,hUC-MSCs对淋巴细胞的增殖具有显著抑制作用（P<0.05）,抑制效果随数量增加而增强;hUC-MSCs能够显著增加共培养体系中CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺细胞比例（P<0.05）,显著降低CD4⁺CD45RA⁺CCR7⁺细胞比例（P<0.05）,对CD3^-CD16⁺CD56⁺细胞比例无显著影响;hUC-MSCs能够显著降低IL-2、IL-4、INF-γ水平,显著增加IL-10的分泌水平（P<0.05）。结论 hUC-MSCs具有免疫抑制功能。     

樟芝多糖通过CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞对小鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用

目的 研究樟芝多糖通过CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）的调控对小鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的保护作用。方法 高脂饮食构建小鼠NAFLD模型,设置对照组、模型组、低剂量组、高剂量组。樟芝多糖干预1~4周中每周流式细胞术检测外周血Treg细胞的比例,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的表达,外周血中转化生长因子β（TGF-β）、白介素-6（IL-6）的表达。樟芝多糖干预4周后,小鼠处死,取肝脏进行油红染色,Western blot法检测肝组织中TGF-β和Foxp3、Smad3蛋白的表达,RT-qPCR检测IL-6、TGF-β、Foxp3、Smad3的mRNA表达。结果 高脂饮食喂养4周后成功构建NAFLD小鼠模型,且模型组中Terg比例显著低于对照组（P<0.05）,樟芝多糖干预后Treg比例相比模型组显著增高（P<0.05）,小鼠肝功能得到显著改善,外周血中TGF-β表达上调、IL-6的表达下调,肝组织中TGF-β和Foxp3、Smad3蛋白和mRNA均上调,而IL-6的mRNA表达下调。结论 樟芝多糖可以通过Treg和TGF-β-Smad3信号对NAFLD起到保护作用,作用机制和免疫改善有关。     

曲格列酮对HepG2及CD133+肝癌干细胞的毒性差异研究

目的分离与鉴定肝癌细胞HepG2中CD133标记的肝癌干细胞（LCSC）,初步探讨曲格列酮（Tro）对HepG2及CD133⁺ LCSC的细胞毒性差异。方法利用流式细胞仪分选纯化HepG2中的CD133⁺和CD133^-细胞,采用悬浮微球形成法、平板克隆形成法、Transwell侵袭和迁移实验检测HepG2、CD133⁺和CD133^-细胞的自我更新能力;BALB/c裸鼠体内成瘤实验检测HepG2和CD133 LCSC细胞的成瘤能力;流式细胞术检测HepG2、CD133⁺ LCSC细胞周期,MTT法测定其对索菲替尼的耐药性;MTT法检测Tro对HepG2、CD133⁺ LCSC的毒性情况,全自动生化分析仪测定其对细胞上清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）和总蛋白（TP）水平的影响,荧光法检测Tro对细胞CYP450总活性和ROS水平的影响。结果 CD133标记的CSC在HepG2中占（0.72±0.05）%,CD133⁺细胞分选后纯度为98.7%;CD133+细胞微球形成能力、克隆形成能力以及Transwell迁移与侵袭能力、肿瘤形成能力明显高于亲本（P<0.05、0.01）;CD133⁺细胞群大多处于G₀/G₁期,G₂/M期未阻滞,并且对索菲替尼表现较大耐药性（P<0.05、0.01）;Tro处理12、24、48、72 h后,CD133⁺ LCSC半数抑制浓度（IC₅₀）显著低于HepG2（P<0.05、0.01）;80 μmol/L Tro处理48 h时,LCSC上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指标不同程度升高,CYP450总活性和ROS水平出现明显抑制（P<0.05、0.01）。结论成功筛选和鉴定具有高增殖能力的CD133+HepG2 CSC,其在Tro引起肝细胞毒性方面较HepG2细胞更敏感,细胞毒性差异显著,为Tro靶向CD133+LCSC的细胞毒性研究提供新思路。     

皮肌炎患者外周血TH17 Treg细胞的表达水平及与疾病活动度的关系

目的 分析皮肌炎患者外周血Th17、Treg细胞百分比与疾病活动度的关系。方法 回顾性分析2016年12月至2017年12月驻马店市中心医院皮肤科收治的80例皮肌炎患者临床资料,以初治处于活动期40例为活动组,初治处于缓解期40例为缓解组,选择40例健康体检者为对照组。流式细胞术检测3组对象T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺T细胞）、Treg/Th17细胞百分比,分析Treg/Th17细胞百分比与疾病活动度的关系。结果 初治组CD3⁺、CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺T细胞计数低于缓解组、对照组（P<0.05）,缓解组CD3⁺、CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺T细胞计数高于对照组（P<0.05）。初治组CD3⁺细胞百分比低于缓解组、对照组（P<0.05）,初治组Treg细胞百分比低于缓解组、对照组（P<0.05）。初治组Th17细胞百分比高于缓解组、对照组（P<0.05）。Th17细胞百分比与视觉模拟评分（VAS）呈负相关（r=-0.908,P<0.05）,Treg细胞百分比与VAS评分呈正相关（r=0.913,P<0.05）。结论 皮肌炎患者外周血Th17细胞、Treg细胞百分比与VAS评分存在相关性,通过监测Th17、Treg细胞百分比,可监测病程、指导治疗。     

蝎毒多肽提取物对5-Fu干预H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、化疗组及PESV高、低剂量组,模型组接种H₂₂肝癌,化疗组ip 20 mg/kg 5-Fu,PESV组化疗同时ig 40、10 mg/kgPESV,连续干预28 d后处死,计算瘤质量、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用鸡红细胞吞噬实验检测H₂₂荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;流式细胞术检测小鼠脾细胞中T细胞亚群、NK细胞和NKT细胞的变化;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ和IL-4的分泌水平。结果 与化疗组比较,PESV高剂量组瘤质量明显减轻(P < 0.05);低、高剂量组的脾脏指数、高剂量组胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、高剂量组CD4⁺T/CD8⁺T值及高、低剂量组NK/NKT细胞均显著升高(P < 0.05、0.01、0.001)。与化疗组比较,PESV高、低剂量组小鼠血清中IFN-γ水平明显增高,IL-4水平显著降低(P < 0.05、0.01)。结论 PESV可逆转5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠导致的免疫抑制作用。     

2型糖尿病合并尿路感染老年患者细胞免疫功能的研究

目的 探讨2型糖尿病合并尿路感染老年患者细胞免疫功能。方法 收集2016年6月至2017年8月合肥市滨湖医院确诊的2型糖尿病老年患者87例，分为试验组（糖尿病合并尿路感染，n=42）和糖尿病对照组（糖尿病无感染，n=45），另以同期收集的33例非糖尿病尿路感染患者作为感染对照组，观察并比较各组患者炎性分子水平、T淋巴细胞亚群水平、辅助性T细胞亚群的水平。结果 3组患者炎性分子水平、T淋巴细胞亚群水平、辅助性T细胞亚群的水平差异有统计学意义（P < 0.05），其中试验组外周血白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、IL-17、C-反应蛋白水平（CRP）高于糖尿病对照组和感染对照组，IL-17/IL-10比例低于糖尿病对照组和感染对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05），糖尿病对照组IL-6、CRP水平低于感染对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；试验组外周血CD3⁺CD4⁺T细胞百分比高于糖尿病对照组和感染对照组，CD3⁺CD8⁺T细胞百分比低于糖尿病对照组和感染对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05），糖尿病对照组外周血CD3⁺CD4⁺T细胞百分比、CD3⁺CD8⁺T细胞百分比和感染对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05）；试验组外周血调节性T细胞（Treg）和Th17百分比高于糖尿病对照组和感染对照组，但Th17/Treg比例低于糖尿病对照组和感染对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05），糖尿病对照组Treg百分比、Th17百分比及Th17/Treg比例与感染对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 2型糖尿病合并尿路感染老年患者存在CD3⁺CD4⁺T细胞水平下调和CD3⁺CD8⁺T细胞水平上调，也存在Treg/Th17功能失衡。     

注射用黄芪多糖联合AP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的 探讨注射用黄芪多糖联合AP方案治疗晚期非小细胞肺癌的有效性与安全性。方法 选择2020年1月—2021年12月天津市第五中心医院收治的124例晚期非小细胞肺癌患者,按随机数字表法将分为对照组和治疗组,每组各62例。对照组采取AP方案治疗,即第1天静脉滴注注射用培美曲塞二钠,500mg/m²溶于100mL生理盐水;滴注完30min后再静脉滴注注射用顺铂注射用顺铂,75mg/m²溶于500mL生理盐水。在对照组基础上,治疗组第1～14天静滴滴注注射用黄芪多糖,250mg加入500mL生理盐水,1次/d。所有患者均以21d为1个疗程,连续治疗4个疗程。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血清细胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、白细胞介素-8（IL-8）和转化生长因子-β1（TGF-β1）水平,FACT-L评分,及外周血CD3⁺、CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺和不良反应。结果 治疗后,治疗组疾病控制率（DCR）比对照组（88.71%vs70.97%）、客观缓解率（ORR）比对照组（51.61%vs33.87%）均显著升高（P<0.05）。治疗后,两组血清肺癌标志物CYFRA21-1、SCC-Ag、CEA、IL-8和TGF-β1水平均显著低于治疗前（P<0.05）,且以治疗组的下降更显著（P<0.05）。治疗后,两组FACT-L中评分及其总分比治疗前均显著增加（P<0.05）,且以治疗组的升高更显著（P<0.05）。治疗后,对照组外周血CD3⁺、CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺比值治疗前均显著下降,而治疗组治疗后CD3⁺、CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺比值显著升高（P<0.05）;且治疗后治疗组患者外周血CD3⁺、CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺比值高于对照组（P<0.05）。治疗组白细胞减少发生率（12.90%vs32.26%）、胃肠道反应发生率（12.90%vs29.03%）、血小板减少发生率（11.29%vs25.81%）均较对照组显著下降（P<0.05）。结论 注射用黄芪多糖对AP方案具有增效减毒的功效,有望成为晚期非小细胞肺癌治疗方案的重要组成部分。     

儿童过敏性鼻炎治疗前后外周血CD4+CD25+CD127lo/-Treg细胞与炎症因子变化分析

目的 探讨儿童过敏性鼻炎（AR）治疗前后外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg及白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、人转化生长因子β1（TGF-β1）的水平变化及临床意义。方法 将厦门长庚医院收治的108例AR患儿作为AR组,根据疾病严重程度分为轻度、中重度组,另采用单纯随机抽样法选取年龄、性别匹配的80例健康儿童作为对照组,检测两组对象入院时CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TNF-α、TGF-β1水平;AR患者均给予对症治疗,检测治疗前、治疗1个月、治疗6个月CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TNF-α、TGF-β1水平,采用Pearson相关分析疾病严重程度与外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg的相关性及两者与IL-2、TNF-α、TGF-β1相关性。结果 AR患者CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TGF-β1水平分别为（6.264±0.135）%、（50.16±11.67）ng/L、（14.21±5.34）ng/L,均低于对照组;TNF-α为（1.82±0.62）ng/L,高于对照组的（0.34±0.19）ng/L,差异均有统计学意义（P<0.05）。轻度AR患者CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TGF-β1水平分别为（6.305±0.137）%、（59.34±13.05）ng/L、（16.97±4.69）ng/L,均高于中重度AR组患者,TNF-α水平为（1.64±0.57）ng/L,低于中重度AR组患者的（1.93±0.65）ng/L,差异均有统计学意义（P<0.05）。AR组治疗后第1、6个月CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TGF-β1水平高于治疗前,TNF-α水平低于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析显示：外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、TNF-α与疾病严重程度呈正相关关系（r=0.681、0.581,P<0.05）,IL-2、TGF-β1与疾病严重程度呈负相关关系（r=-0.613、-0.579,P<0.05）;外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg与IL-2、TGF-β1呈负相关性（r=-0.675、-0.691,P<0.05）,与TNF-α呈正相关关系（r=0.618,P<0.05）。结论 AR患者存在CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg及IL-2、TGF-β1下降,TNF-α上升,且与病情程度有关,治疗后均明显改善。     

安替可胶囊联合TP方案治疗晚期食管鳞癌的临床研究

目的 探讨安替可胶囊联合TP方案（紫杉醇＋顺铂）治疗晚期食管鳞癌的临床疗效。方法 选取2019年1月—2022年1月河南省人民医院收治的100例术后复发转移、晚期转移无法手术治疗的晚期食管鳞癌患者,将所有患者随机分为对照组（50例）和治疗组（50例）。对照组第1天静脉滴注紫杉醇注射液135 mg/m²,第1～3天静脉滴注顺铂注射液75 mg/m²。治疗组于对照组基础上口服安替可胶囊,2粒/次,3次/d。3周为1个治疗周期,两组患者持续治疗3个周期。观察两组的临床疗效,比较两组肿瘤标志物[鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）]、细胞免疫功能淋巴细胞（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）、生存质量（QLQ-C30评分、KPS评分）以及不良反应、随访1年的生存情况。结果 治疗后,治疗组客观缓解率（42.00%）、疾病控制率（74.00%）明显高于对照组（22.00%、52.00%）,组间比较差异有显著性（P＜0.05）。治疗后,两组QLQ-C30评分、KPS评分均显著升高（P＜0.05）,治疗组QLQ-C30评分、KPS评分显著高于对照组（P＜0.05）。治疗后,对照组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺显著降低,CD8⁺显著升高（P＜0.05）;治疗组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺明显高于对照组,CD8⁺低于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、CA125水平均显著降低（P＜0.05）,治疗组血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、CA125水平显著低于对照组（P＜0.05）。治疗组不良反应发生率为28.00%,明显低于对照组不良反应发生率48.00%,组间比较差异有显著性（P＜0.05）。随访1年后,治疗组中位生存期、肿瘤无进展时间均明显长于对照组（P＜0.05）。结论 安替可胶囊联合TP方案治疗晚期食管鳞癌能增强治疗效果,提高生活质量,减轻免疫功能抑制,降低肿瘤标志物水平,有助于延长患者生存期。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+-K+- ATP酶和Ca2+- ATP酶活性的影响.方法将24只雄性14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1 mg·kg     

不同剂量IVIG对川崎病患儿CD4^＋／CD8^＋的影响

目的研究不同剂量免疫球蛋白(IVIG)对川崎病急性期治疗前后CD4+/CD8+功能平衡的影响.方法采用流式细胞仪检测A、B两组川崎病患儿治疗前及治疗后4天CD4+、CD8+的值.结果治疗前A、B两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+无显著差异(P＞0.05),治疗后B组与对照组有显著差异,A组与对照组差异无显著性;A组退热时间比B组明显缩短(P＜0.01).结论川崎病患儿急性期,IVIG 2 g/kg一次输入对CD4+/CDs+功能失衡能迅速纠正,缩短发热时间.     

CT导引125I粒子植入治疗肝癌25例临床分析

目的:观察125I粒子植入治疗肝癌的临床疗效.方法:对25例不适宜行外科手术治疗的肝癌患者行CT导引下瘤体内125I粒子植入,其中原发肝癌16例,转移性肝癌9例.根据治疗计划系统(TPS) 计算布源,采用18.50～37 MBq活度的125I粒子,粒子间距一般在1.00～1.50 cm.结果:随诊CT复查25例患者CR6例,PR12例,NC7例,总有效率(CR+PR)为72.00%.结论:125I粒子永久性植入治疗肝癌效果令人满意,并发症少,且易于防护,有良好的临床应用前景.     

吡喹酮对日本血吸虫雄虫的Ca2+,Mg2+,K+与Na+的含量及45Ca2+在虫体内分布的影响

日本血吸虫雄虫在4℃或37℃的HBS及无⁴⁵Ca²⁺的HBS中经吡喹酮1或30μg/ml作用0.5～2h后,未见虫的Ca²⁺,Mg²⁺含量有明显变化,但除4℃的HBS组外,余2组虫的K⁺含量明显减少,而虫的Na⁺含量的增加则不明显。在含30 mM Mg²⁺的HBS中,雄虫经吡喹酮作用1h后,虫的Mg²⁺含量明显增加。在37℃的HBS中,血吸虫雄虫经吡喹酮1μg/ml作用5～60min后,虫的皮层胞质中的⁴⁵²⁺含量的百分比较各相应对照组的明显减少,而虫体肌肉的则相反。在4℃的HBS或无⁴⁵Ca²⁺的HBS中,吡喹酮对⁴⁵²⁺在虫体内的分布无明显影响。     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na+, K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

Effect of propofol on Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activities of cerebral synaptosomes was investigated in rats. It was found that propfol 50 mg·kg^-1 ip significantly inhibited Na⁺, K⁺-ATPase activity of hippocampal and brain stem′s synaptosomes (P<0.01). Propofol 100 mg·kg^-1 ip significantly reduced Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebrocortical, brain stem′s and hippocampal synaptosomes (P<0.01). It is suggested that the central inhibitory effect of propofol may be related to the inhibition of Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebral synaptosomes.     

INTERACTIONS OF Na+, H2O2 AND THE Na+-Ca2+ EXCHANGER STIMULATE Ca2+ RELEASE IN CK1.4 CELLS

1. The present study aimed to demonstrate that interactions of cations, hydrogen peroxide (H₂O₂) and the Na⁺-Ca²⁺exchanger stimulate Ca²⁺ release and oscillations of cytosolic Ca²⁺ [Ca²⁺]i in non-transfected Chinese Hamster Ovary (CHO) C1 cells and in transfected CHO (CK1.4) cells that contained an expression vector coding the Na⁺-Ca²⁺ exchanger sequence. 2. The [⁴⁵Ca²⁺] uptake assay, fura-2 fluorescence imaging and 2² and 2³ factorial orthogonal statistics provide comparative, direct, efficient, quantitative and transient methods to delineate the effects of such interactions on Ca²⁺ influx, Ca²⁺release and [Ca²⁺]i in C1 and CK1.4 cells. 3. In contrast to the control of either Na⁺-, Ca²⁺- or H₂O₂-free or CI cells, an elevated [⁴⁵Ca²⁺] uptake was induced by Ca²⁺, Na⁺ and H₂O₂ individually and in combination, intracellular Ca²⁺ release was activated by H₂O₂ and by combinations of either H₂O₂ and Na⁺, H₂O₂ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger, Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger or by H₂O₂, Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger and a rise in [Ca²⁺]i was triggered by H₂O₂, Na⁺ and a combination of Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺exchanger. 4. These results indicate that interactions between H₂O₂, Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger stimulate intracellular Ca²⁺mobilization via Ca²⁺-induced Ca²⁺ release mechanisms, ATP-activated G-protein coupled P_2y-purinoceptor-sensitive pathways, Na⁺-Ca²⁺ exchanger-mediated Ca²⁺ influx and cation-π interaction (a strong non-covalent force between the cation and the π face of an aromatic structure in the transmembrane protein). 5. The present findings provide important clues for understanding Ca²⁺ signal transduction mechanisms from the plasma membrane to the endoplasmic reticulum.     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2+水平和Ca2+, Mg2+-ATP酶活性的作用

用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)为85±13 μmol·g^-1 protein. 三氟拉嗪(TFP) 1, 5和10 μmol·L^-1对静息突触体[Ca²⁺]_i无明显影响, 但能以剂量依赖方式增高65 mmol·L^-1 KCl所致突触体[Ca²⁺]_i升高, 从192±58 μmol·g^-1 protein分别达到233±63, 431±99和661±173 μmol·g^-1 protein. TFP 5,10和50 μmol·L^-1分别使突触体Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性降低31％, 41％和45％; 使Mg²⁺-ATP#FK酶活性降低30％, 36％和39％, 提示TFP可能是通过抑制钙调素, 进而抑制Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性, 使突触体[Ca²⁺]_i升高, 促进神经末梢释放递质.     

PROTON AND POTASSIUM TRANSPORT BY H+/K+-ATPases

1. H⁺/K⁺-ATPases are members of the P-type ATPase multigene family. The prototypical H⁺/K⁺-ATPase is the protein that acidifies gastric luminal contents. The physiological and pharmacological significance of this pump has led to a detailed investigation of its biochemistry and molecular and cell biology. 2. Recently, a number of closely related H⁺/K⁺-ATPase isoforms have been discovered. These isoforms are present in organs other than the stomach, including the colon and kidney, where they contribute to acid—base and potassium homeostasis. The structure, expression and physiological roles of the gastric H⁺/K⁺-ATPase and other isoforms are reviewed.     

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na+, K+, Ca2+等离子含量的改变

为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制, 用荧光分子探针, 电子探针X线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Na⁺, Ca²⁺离子和Na, K, Ca, Mg, Cl, P元素含量和神经细胞静息膜电位(RMP), 大鼠坐骨神经复合动作电位(CAP)及小鼠肋间神经束膜内动作电位(APIPS)的改变. 结果显示, 随着氯丙烯剂量的增加, 鸡胚脑神经细胞[Ca²⁺]_i明显增加, [Na⁺]_i在高剂量时亦增加; 大鼠坐骨神经轴浆内Ca增加, K减少, Na增加不如Ca明显; RMP减小; 大鼠坐骨神经CAP的峰值明显下降, 时程稍延长; 小鼠肋间神经APIPS的K⁺电压波形消失. 表明氯丙烯引起的RMP, CAP及APIPS的改变, 均与细胞和轴浆内的Na⁺, Ca²⁺离子和Na, K, Ca, Mg, Cl, P元素的改变有关. 提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Na⁺, K⁺浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ca²⁺进入轴浆过多导致神经纤维变性有关.