米非司酮对早孕绒毛组织中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 探讨米非司酮对早孕绒毛组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用免疫组化染色测定绒毛组织中ICAM-1和VCAM-1的表达,其中正常早孕人工流产组20例,米非司酮药物流产组22例.结果 ICAM-1和VCAM-1在正常早孕绒毛组织中阳性表达率为80%、75%,在米非司酮药物流产组中阳性表达率为45%、41%,两者差异有显著性(P＜0.05).结论 ICAM-1和VCAM-1与胚胎着床及维持正常早孕有关.米非司酮引起ICAM-1和VCAM-1的表达降低可能是抗早孕终止妊娠机制之一.     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的:探讨羟苯磺酸钙对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法:左肾切除后单次腹腔注射50mg·kg-1链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、羟苯磺酸钙治疗组(100 mg·kg-1·d-1)和正常对照组.用RT-PCR及Western印迹的方法检测12周后ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果:与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组ICAM-1、VCAM-1表达增加(P＜0.01);而治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿病组(P＜0.01).结论:羟苯磺酸钙可抑制糖尿病大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

细胞黏附分子与子痫前期发病关系的研究

目的 检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的表达水平,以探讨细胞黏附分子(CAM)在子痫前期发病机制中的作用.方法 选取2005年5月-2006年5月在郑州大学第三附属医院住院分娩病例80例,分为3组:①轻度子痫前期组20例;②重度子痫前期组30例;③正常晚孕组(NT组)30例;胎盘组织中MCAM-1、ICAM-1及PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定.结果 ①重度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1和PECAM-1的表达下降(P＜0.05),ICAM-1的表达增强(P＜0.05).②轻度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1的表达下降(P＜0.05).ICAM-1和PECAM-1的表达无明显差异(P＜0.05).结论 CAM与子痫前期发病有密切联系,VCAM-1、ICAM-1和PECAM-1参入了子痫前期病理生理过程且与子痫前期的病情程度密切相关.     

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制.方法 Wismr健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只.链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,8周后抽血测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿索氮(BUN)和肌酐(SCr),计算尿白蛋白分泌率(UAER).用免疫组化检测大鼠肾脏细胞间黏附分子1(ICAM-1),Western blot检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白表达水平.结果 模型组与药物组的BG、HbAlc、BUN、SCr都高于对照组(P＜0.05).模型组UAER高于对照组.而药物组则低于模型组(P＜0.05).药物组ICAM-l与VCAM-l蛋白表达量低于模型组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制ICAM-l与VCAM-l在肾脏的表达有关.     

脑梗死患者血清细胞间黏附分子1水平变化的研究

目的 探讨脑梗死患者血清细胞间黏附分子1 (ICAM-1)的含量变化及意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定45例脑梗死患者急性期、恢复期血清ICAM-1含量,并与45例健康对照组比较.结果 脑梗死患者血清ICAM-1水平急性期组升高,与恢复期组、对照组差异均有统计学意义(t=32.18、24.67,均P＜0.01);恢复期组患者下降,但较对照组增高(t=13.72,P＜0.05).大、中、小梗死体积三组间两两比较:大梗死灶组血清ICAM-1水平明显高于中梗死组(t=28.52,P＜0.01),亦明显高于小梗死(t=34.28,P ＜0.01);中梗死灶组血清ICAM-1水平明显高于小梗死灶组(t=42.51,P＜0.01).伴有糖尿病的脑梗死患者血清ICAM-1水平明显高于正常血糖患者的脑梗死患者(t=18.54,P＜0.01),且脑梗死组血糖水平与血清ICAM-1水平呈正相关(r=0.315,P＜0.05).结论 脑梗死体积越大,血糖水平越高,其血清ICAM-1增高亦明显.血清ICAM-1可作为脑梗死损害程度的一个评估指标.     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

支气管哮喘血清可溶性细胞间黏附分子-1和内皮细胞黏附分子-1的表达

目的　探讨可溶性细胞间黏附分子 - 1(s ICAM- 1)和血管内皮细胞黏附分子 - 1(s VCAM- 1)在支气管哮喘发病中的意义。方法　对支气管哮喘患者 2 3例和健康人 2 0名 (年龄均在 15～ 45岁之间 ) ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (EL ISA)测定血清中的 s ICAM- 1和 s VCAM- 1;利用荧光酶联免疫法 (Uni- CAP系统 )分析血清中总 Ig E(t Ig E)和特异性 Ig E(s Ig E)。结果　血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1、t Ig E水平测定哮喘组均高于对照组 (P<0 .0 1) ;血清中以户尘螨和蒿草花粉的特异性 Ig E含量增高为主 ;经多元逐步回归分析提示血清总 Ig E含量与s ICAM- 1存在线性关系 ,其复相关平方 (R- square)为 0 .5 0 2 ,标准偏回归系数为 0 .0 97,t=2 .841,P=0 .0 2 18。结论　支气管哮喘患者的 s ICAM- 1和 s VCAM- 1含量显著高于正常人 ;血清 s ICAM- 1与血清总 Ig E存在线性依存关系。     

急性冠状动脉综合征患者胎盘生长因子变化的临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者胎盘生长因子(PlGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附蛋白-1(VAP-1)变化的临床意义.方法:以ELISA法检测51例ACS患者、28例稳定型心绞痛(SAP)和23例健康人血清PlGF、ICAM-1和VAP-1含量.结果:AMI(急性心肌梗死)组和UAP(不稳定型心绞痛)组患者的PlGF、ICAM-1、VAP-1均显著高于对照组(P＜0.01),尤其以AMI组最高;AMI组、UAP组的检测结果与SAP组患者的PlGF、ICAM-1、VAP-1也存在显著性差异(P＜0.01);SAP组患者的ICAM-1、VAP-1的含量高于健康对照组(P＜0.05),而PlGF含量无差异.结论 :PlGF、ICAM-1、VAP-1在ACS 患者血浆中均显著增高,可作为ACS 患者的诊断敏感性指标之一.     

类风湿关节炎中细胞间粘附分子-1的临床意义

目的 通过对类风湿关节炎(reumatoid arthritis,RA)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)变化规律的观察,探讨sICAM-1在RA中的临床意义。方法 采用ELISA法对77例RA,25例强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者血清中sICAM-1及9例RA关节液中sICAM-1水平进行检测。结果 所测静脉血清sICAM-1浓度,RA组显著高于健康人组,RA活动期组显著高于健康人组及稳定期组,RA稳定期组与健康人组差异无显著性,RA组与AS组差异无显著性;RA患者静脉血清sICAM-1浓度与治疗效果相关;RA患者静脉血清sICAM-1浓度与关节液sICAM-1浓度差异无显著性。结论 sICAM-1在RA发病中起重要作用,可用于监测RA活动及疗效。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子水平变化及其意义

目的探讨血清细胞间粘附分子(CAMs)在急性冠状动脉综合征(ACS)发生发展过程中的作用。方法用双抗体酶联免疫吸附法测定40例ACS患者及40例健康体检者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素(sE-S)的浓度。结果ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1及sE-S的浓度分别为(371.78±66.78)μg/L、(644.91±169.73)μg/L及(46.14±10.14)μg/L,明显高于正常对照组的(236.45±47.55)μg/L、(342.16±84.16)μg/L及(31.30±5.40)μg/L(P<0.05或P<0.01)。结论CAMs参与了ACS的发病过程。     

高血压病患者血清细胞间黏附分子-1和C-反应蛋白的变化及临床意义

目的探讨高血压病（EH）患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和C-反应蛋白（CRP）水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测76例冠心病患者血清sICAM-1和CRP水平，42例健康体检者作为对照。结果高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平较对照组明显升高（P〈0．01），且随着病情的加重而增高（P均〈0．01）；高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平呈正相关（P〈0．01）。结论高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平升高，sICAM-1和CRP可能参与了高血压病的发生、发展过程，且与病情程度相关。     

低分子量肝素对白细胞黏附和黏附分子表达的影响

目的研究低分子量肝素对白细胞与血管内皮细胞体内外黏附和细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法倒置显微镜观察在致敏豚鼠肠系膜微循环中白细胞的滚动和黏附情况 ,体外观察大鼠中性粒细胞对培养的脐静脉内皮细胞的黏附情况 ,流式细胞仪测定ICAM 1的表达。结果低分子量肝素 2 0、4 0u kg对白细胞黏附有明显抑制作用 ;0 .5、1.0u ml(终浓度 )对中性粒细胞体外黏附有明显抑制作用 ;0 .12 5、0 .2 5、0 .5、1.0u ml对脐静脉内皮ICAM 1的表达有明显抑制作用。结论低分子量肝素有明显抑制白细胞黏附及降低ICAM 1表达的作用。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠粘附分子的影响

目的 观察吸入肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠模型哮喘发作、血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)及支气管肺组织细胞间粘附分子ICAM-1表达的影响,探讨PS防治哮喘的机制。方法 建立哮喘大鼠模型,氧气驱动雾化吸入PS治疗,采用双抗体夹心ELISA法测定其血清中sICAM-1含量,以免疫组织化学技术检测支气管肺组织内ICAM-1的表达。结果 哮喘组血清中sICAM-1含量及支气管肺组织ICAM-1表达明显增加;治疗组血清sICAM-1含量、支气管肺组织ICAM-1表达较哮喘组明显减少。结论ICAM-1在哮喘发病机制中可能发挥重要作用,外源性PS能减轻哮喘发作,其机制可能与抑制ICAM-1合成及释放有关。     

细胞间粘附分子-1与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系探讨

目的研究细胞间粘附分子-1（ICAM-1）与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系。方法采用免疫组织化学方法检测ICAM-1在胎膜早破组及相对应孕周末破膜妊娠组（对照组）胎膜中的表达,同时将所有病例的胎膜进行病理组织学检查。结果 ICAM-1在胎膜早破组中的表达明显高于对照组,两者差异有显著意义（P〈0.05）,而且在发生绒毛膜羊膜炎的研究组中表达更高,两者差异有极显著意义（P〈0.01）,胎膜早破组中绒毛膜羊膜炎的发生率（64.15%）明显高于对照组（20.00%）。结论细胞间粘附分子-1在胎膜早破组中的表达明显增高,其表达程度与感染程度相关。     

细胞间粘附分子-1抑制剂的高通量筛选

目的建立细胞间粘附分子-1（ICAM-1）抑制剂的高通量筛选方法。方法用脂多糖（LPS）激活原代培养的人脐带内皮细胞，用酶联免疫法（ELISA）测定内皮细胞激活后粘附分子ICAM-1的表达。用MTT法检测所筛化合物的毒性作用。结果LPS时间和剂量依赖性地激活内皮细胞表达ICAM-1, 以质量浓度为1 mg·Ｌ^-1和刺激时间为24 h为佳。在对2 000个化合物的初筛中，发现30个化合物可抑制ICAM-1的表达，入围率为1.5%，其中24个化合物有细胞毒作用。结论ELISA方法成本低、重复性好，效率高，适合ICAM-1抑制剂的高通量筛选。     

细胞间粘附因子-1在非小细胞肺癌表达的临床意义

目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion m olecule-1,ICAM-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移和预后的关系。方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的ICAM-1的表达,用χ2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系;生存分析用Kaplan-M eier生存曲线和Log-Rank检验。结果肺癌组织ICAM-1表达率为37.21%,鳞癌表达略高于腺癌;淋巴转移的肺癌组织ICAM-1表达率高于无淋巴结转移者;Ⅰ期肺癌中ICAM-1阳性率高于Ⅱ期,Ⅱ期高于Ⅲ期;术后转移组ICAM-1的阳性表达率低于无转移组;ICAM-1阳性表达患者术后转移率低于阴性患者;ICAM-1阳性表达的患者5年生存率高于ICAM-1阴性表达患者。结论非小细胞肺癌组织中ICAM-1的表达与病理类型无关;与病理分期、淋巴转移呈负相关;与术后患者血行转移和生存时间呈负相关。ICAM-1是判断非小细胞肺癌患者转移和预后的重要因素。     

褪黑素对梗阻性黄疸肠组织ICM-1表达的影响

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后肠组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照组(SO)、梗阻性黄疸组(OJ)、褪黑素治疗组(MT)。观察各组小肠组织中ICAM-1的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果梗阻性黄疸组小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01,P<0.01);褪黑素治疗组与梗阻性黄疸组比较小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,减轻小肠黏膜的损伤。