羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对离体或在体大鼠心脏，阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体)，形成心肌缺血-再灌注损伤模型，从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L^-1，或静脉注射0.1-1.0 mg·kg^-1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常，对抗损伤所致心肌CPK，LDH与MDA的变化，减轻心肌超微结构损伤。结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤。     

健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响

目的：探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4(AQP4)的作用。方法：应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和水通道蛋白4(AQP4)免疫组化染色方法，观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响。结果：健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率，有减轻心肌缺血水肿损伤，增强心肌组织AQP4的表达的作用。结论：健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平，减轻细胞内水肿有关。     

吡格列酮联合阿托伐他汀药理作用的最新研究进展

目的：探讨吡格列酮联合阿托伐他汀对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法：将健康鼠及糖尿病模型鼠分别制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别应用吡格列酮、阿托伐他汀及两药联合应用进行干预治疗,以氯化钠灌胃作为对照,比较各不同用药组大鼠心肌梗死面积。结果：联合用药组、单独应用吡格列酮和阿托伐他汀组、对照组大鼠心肌梗死面积依次增加（P〈0.05）,单独应用吡格列酮和阿托伐他汀心肌梗死面积差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吡格列酮和阿托伐他汀能减轻心肌缺血再灌注损伤,二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用更加明显。     

腺苷在急性心肌梗死再灌注中的作用

对于缺心肌,为挽救心肌细胞和心肌功能行再灌注治疗是必要的,然而,再灌注本身即可引起再灌注损伤,导致心肌细胞的损伤。急性心肌梗死血管再通后的益处可因再灌注损伤而削弱,再灌注损伤的临床结局可能会引起微循环损伤,无复流现象,心肌顿抑,心肌冬眠和心律失常。腺苷作为一种心肌保护物质得到广泛研究,国内外动物试验证实腺苷在心肌缺血再灌注损伤中具有保护作用,     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察地奥心血康(DK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法48只W istar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5%CMC 10mL/kg,DK组每日灌胃DK 70mg/kg,共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30m in,再灌注90m in复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、心肌Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量等的变化。结果与模型对照组相比,DK组心律失常评分明显降低,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善,SOD、CAT及GSH-Px、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

心肌缺血预适应及其产生机制

心肌缺血预适应是指短暂的心肌缺血再灌注能显著减轻长时间心肌缺血再灌注损伤。这种保护作用表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注心律失常、改善心肌的收缩和舒张功能等。心肌缺血预适应的机制与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。1心肌缺血预适应的提出     

心肌缺血预处理研究新进展

心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌经过一次或多次反复的短暂缺血/再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血/再灌注损伤,具有限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的作用.目前人们对缺血预处理的作用机制及临床应用进行了大量研究,本文就其研究进展综述如下.     

心肌缺血预处理研究新进展

心肌缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是指心肌经过一次或多次反复的短暂缺血／再灌注后，通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血／再灌注损伤，具有限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的作用。目前人们对缺血预处理的作用机制及临床应用进行了大量研究，本文就其研究进展综述如下。     

苄普地尔与山莨菪碱合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

卡普地尔与山莨菪碱合用对结扎大鼠冠脉左室支造成心肌缺血再灌注损伤的保护作用。两药同时合用可降低缺血再灌性心律失常发生率;明显提高复灌后心肌超氧物歧化酶活性及显著减轻心肌超微结构损伤。表明两药合用有协同作用,较单用苄普地尔或山莨菪碱疗效好。     

前列地尔与川芎嗪、黄芪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔与川芎嗪 (LT )、黄芪(AM ) 3药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30min后 ,松扎再灌注 60min造成心肌缺血再灌注模型并以 0 .9%氯化钠注射液为模型对照 ,观察 3药 :前列地尔 31.2 5μg·kg- 1,川芎嗪 2 5mg·kg- 1,黄芪 4 15mg·kg- 1合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力 ,丙二醛 (MAD)、Ca2 +含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)含量的变化 ,并同时心电图监测心律失常情况。结果 :与模型对照组相比3药合用可提高再灌注心肌组织中SOD ,GSH PX活力 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;并能降低再灌注心肌组织中MDA ,Ca2 +含量及血清CK MB含量 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;防止再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低ST段抬高的程度 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :前列地尔与LT ,AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的作用 ,其保护作用主要与清除自由基有关     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制.方法 复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率.结果 参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率(P＜0.01),亦可明显减少再灌注10min心律失常VT(P＜0.05)及VF(P＜0.01)的发生率.结论 参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率.     

U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langen-dorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L-1)和NE(100μmol·L-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂U50,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。     

Cardiac protection of Bauhinia championii against reperfusion injury

This study aims to investigate the protective effects of the Bauhinia championii (BC) against ischemia/reperfusion (I/R)‐induced injury in an isolated heart model. Langendorff‐perfused C57BL/6JNarl mice hearts were performed with 30 minutes ischemia and 60 minutes reperfusion by left anterior descending artery ligation. Before reperfusion, boiling water extracts of BC (10 mg/L) was pretreated for 15 minutes. During reperfusion, BC significantly decreased the occurrence of ventricular arrhythmias by lead II electrocardiogram (ECG). Electrophysiological effect of BC was further determined in isolated ventricular myocytes by whole‐cell patch clamp technique. The underlying mechanism may result from its Na⁺ channel blocking activity characterized with reduced rise slope of action potential and Na⁺ current density. Moreover, BC dramatically reduced I/R‐caused infarct size, which was accessed by 2,3,5‐triphenyltetrazolium chloride (TTC) assay. Since BC decreased I/R‐induced myoglobin release and oxidation of Ca²⁺‐calmodulin‐dependent protein kinase, inhibition of myocardial necroptosis may account for the protective effects of BC on myocytes lose. This study indicated that BC may prevent I/R induced ventricular arrhythmias and myocyte death by blocking Na⁺ channels and decreasing necroptosis, respectively. Since most of the available antiarrhythmic remedies have unwanted adverse actions, BC could be a novel candidate for the treatment of myocardial infarction and ventricular arrhythmia.     

雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究雷米普利(RAM)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和RAM3组。RAM组每天用RAM(1mg·kg-1)灌胃,IPC和I/R组用等体积生理盐水灌胃。4wk后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,检测心肌梗死范围、心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2与Bax表达,光镜下观察心肌形态学改变。结果与I/R组比较,RAM及IPC组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小,心肌细胞凋亡减轻,Bcl-2/Bax比值升高。结论连续4wk应用RAM可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

Delay of occurrence of reperfusion-induced ventricular fibrillation in the isolated rat heart with superoxide dismutase.

The effects of superoxide dismutase (SOD) on reperfusion-induced ventricular fibrillation (R-VF) were determined in isolated, perfused rat hearts with reperfusion after durations of regional myocardial ischemia ranging from 5 to 37.5 min. SOD (100 U/ml) was perfused during both ischemia and reperfusion periods. Regional myocardial ischemia was produced by acute occlusion of the left anterior descending coronary artery (LAD). Reperfusion after a brief period of ischemia (8 min) resulted in R-VF in 33% of SOD-perfused hearts as compared with 100% of control hearts that exhibited this arrhythmia (p less than 0.05). The incidence of R-VF was not affected by SOD with intermediate duration of ischemia of 10, 15, and 22.5 min. Reperfusion after a relatively long 30-min period of ischemia did not result in R-VF in control hearts, but 87% of SOD-treated hearts still exhibited this arrhythmia (p less than 0.05). No hearts exhibited R-VF with reperfusion after 37.5 min of ischemia. Thus, SOD shifted the occurrence of R-VF to longer durations of ischemia without affecting the peak incidence of this arrhythmia. In contrast to effects of SOD on incidence of R-VF, SOD had no effect on onset times of this arrhythmia. Nor did SOD affect reperfusion-induced ventricular tachycardia (VT), heart rate (HR), or coronary flow. These results suggest that SOD may have delayed onset of electrophysiologic derangements that were specifically responsible for R-VF. SOD may be classified as a modulator of R-VF.     

养心定悸胶囊调控NOS途径改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常

目的：明确养心定悸胶囊对心肌缺血再灌注损伤及其诱导的心律失常的保护作用及分子机制。方法：采用Langendorff离体心脏灌流系统及缺氧/复氧H9c2心肌细胞模型，考察养心定悸胶囊灌注给药对大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）、心率失常相关指标，以及大鼠心肌氧化应激相关指标的影响，同时考察养心定悸胶囊含药血清对心肌细胞模型细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS，iNOS）活性及蛋白表达的影响。结果：养心定悸胶囊灌注前后均可以有效改善大鼠血流动力学，其中灌注前给药组对大鼠心脏停跳时间，心脏恢复正常律动时间及心率失常持续时间的改善作用均优于灌注后给药；养心定悸胶囊含药血清可以有效提高细胞活力，降低细胞LDH水平，升高细胞eNOS活性，降低细胞iNOS活性及NO含量，并升高磷酸化eNOS蛋白表达，抑制iNOS蛋白表达。结论：养心定悸胶囊可以有效改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常，其作用机制与调控心肌一氧化氮合酶及NO水平相关。