氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

内皮素-1和一氧化氮／一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的探讨内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）／一氧化氮酶（NOS）在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值。方法将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO／NOS水平。结果2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS水平均高于健康对照组（P〈0．01）;而NO水平低于健康对照组（P〈0．01）。有并发症组血浆ET-1和血清NOS水平均高于无并发症组（P〈0．01,P〈0．05）;NO水平低于无并发症组（P〈0．01）。结论2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO／NOS失衡有一定的联系。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

黄芪多糖对2型糖尿病合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)合并脓毒症大鼠胰腺线粒体的氧化应激损伤的保护作用。方法 45只大鼠随机分为正常对照(C)组、假手术(S)组、生理盐水(N)组、小剂量APS(A1)组和大剂量APS(A2)组。高脂饲料喂养4周后,采用链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备T2DM大鼠模型,用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症模型。观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与N组比较,A1和A2组大鼠胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力明显升高(P<0.05),而NO、MDA含量明显降低(P<0.05)。与C组相比,N组胰腺线粒体NO、MDA含量升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力水平降低(P<0.05)。结论 T2DM合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤严重,黄芪多糖能有效减轻其氧化应激损伤。     

抵抗素与2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能和胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨抵抗素（resistin）与2型糖尿病（DM）合并冠心病患者血清内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、胰岛素抵抗（IE）的相关性及其在糖尿病合并冠心病发生发展中的作用。方法糖尿病患者组120例[其中单纯糖尿病60例（DM组）,合并冠心病60例（DC组）]和正常组60例,采用酶联免疫吸附法（ELISA）、硝酸还原酶法、酶比色法测定3组血清空腹胰岛素、resistin、ET-1、NO、NOS水平。用空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素的数值计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果DM血清resis,tin、ET-1、HOMA．IR显著高于正常组（P〈0．05）,而NO、NOS显著低于正常组（P〈0．05）,且并发冠心病患者血清resistin、ET．1、HOMA-IR显著高于DM组（P〈0．05）,NO、NOS显著低于DM组（P〈0．05）。相关性分析显示,升高的resistin与ET-1、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）,与NO、NOS呈负相关（P〈0．05）。结论血清resistin、ET-1、NO、NOS水平与糖尿病病情发展存在相关性。对以上指标的测定有利于监测糖尿病病情发展,并对预防其并发症具有重要临床意义。     

异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用

目的：探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用与机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分3组：对照组（A组），缺氧及复氧组（B组）和异丙酚预处理组（C组）。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平，硝酸还原法测定一氧化氮合酶（NOS）活力和NO含量。结果：缺氧及复氧后。B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高，而NOS活力和NO含量则明显降低，与A组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组相比，8-iso-PGF2α水平明显下降，而NOS活力和NO含量明显上升，差异亦非常显著（P〈0．01）。结论：异丙酚能明显降低缺氧及复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平，提高内源性NO生成，提示对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤有明显保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性。结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

The effect of puerarin on serum nitric oxide concentration and myocardial eNOS expression in rats with myocardial infarction

Puerarin (1) is a major effective ingredient extracted from the traditional Chinese medicine Ge-gen (Radix Puerariae, RP). Recently, puerarin has been used to treat patients with coronary artery diseases (CAD). However, the mechanisms of puerarin on CAD are still not very clear. In this study, we investigated the role of puerarin on serum nitric oxide (NO) concentration, myocardial endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene expression, the protein expression of eNOS and inducible nitric oxide synthase (iNOS), as well as the level of protein kinase B (Akt/PKB) phosphorylation in rats with myocardial infarction. We found that puerarin (120 mg/kg/day, i.p.) could increase serum nitrite concentration in rat with myocardial ischemia (MI). It also induced the gene expression or activation of eNOS, protein expression of eNOS, and the Akt/PKB phosphorylation. From these results, we suggested that puerarin could increase serum nitric oxide level of rat with myocardial infarction, which should be one of the mechanisms of the therapeutic effect of puerarin on CAD. The increased expression of eNOS and the Akt/PKB pathway may be the underlying mechanism by which puerarin stimulates NO production.     

The effect of puerarin on serum nitric oxide concentration and myocardial eNOS expression in rats with myocardial infarction

Puerarin (1) is a major effective ingredient extracted from the traditional Chinese medicine Ge-gen (Radix Puerariae, RP). Recently, puerarin has been used to treat patients with coronary artery diseases (CAD). However, the mechanisms of puerarin on CAD are still not very clear. In this study, we investigated the role of puerarin on serum nitric oxide (NO) concentration, myocardial endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene expression, the protein expression of eNOS and inducible nitric oxide synthase (iNOS), as well as the level of protein kinase B (Akt/PKB) phosphorylation in rats with myocardial infarction. We found that puerarin (120 mg/kg/day, i.p.) could increase serum nitrite concentration in rat with myocardial ischemia (MI). It also induced the gene expression or activation of eNOS, protein expression of eNOS, and the Akt/PKB phosphorylation. From these results, we suggested that puerarin could increase serum nitric oxide level of rat with myocardial infarction, which should be one of the mechanisms of the therapeutic effect of puerarin on CAD. The increased expression of eNOS and the Akt/PKB pathway may be the underlying mechanism by which puerarin stimulates NO production.     

The effect of puerarin on serum nitric oxide concentration and myocardial eNOS expression in rats with myocardial infarction

Puerarin (1) is a major effective ingredient extracted from the traditional Chinese medicine Ge-gen (Radix Puerariae, RP). Recently, puerarin has been used to treat patients with coronary artery diseases (CAD). However, the mechanisms of puerarin on CAD are still not very clear. In this study, we investigated the role of puerarin on serum nitric oxide (NO) concentration, myocardial endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene expression, the protein expression of eNOS and inducible nitric oxide synthase (iNOS), as well as the level of protein kinase B (Akt/PKB) phosphorylation in rats with myocardial infarction. We found that puerarin (120 mg/kg/day, i.p.) could increase serum nitrite concentration in rat with myocardial ischemia (MI). It also induced the gene expression or activation of eNOS, protein expression of eNOS, and the Akt/PKB phosphorylation. From these results, we suggested that puerarin could increase serum nitric oxide level of rat with myocardial infarction, which should be one of the mechanisms of the therapeutic effect of puerarin on CAD. The increased expression of eNOS and the Akt/PKB pathway may be the underlying mechanism by which puerarin stimulates NO production.     

醒脑静对急性脑梗塞患者血浆内皮素和一氧化氮含量的影响

目的研究醒脑静注射液对急性脑梗塞患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将100例急性脑出血患者随机分为醒脑静注射液组(治疗组)和复方丹参注射液组(对照组),每组50例,采用放射免疫法测定患者治疗前及治疗1疗程后血浆ET和NO的变化,并与复方丹参注射液组50例进行对照。结果醒脑静注射液组治疗1疗程后显著降低血浆ET水平,治疗前后分别为(144.25±46.49　)pg/L、(111.86±35.26)pg/L,显著提高NO含量,治疗前后分别为(46.77±35.32)μmol/L,(　73.56±32.46)μmol/L。结论应用醒脑静注射液治疗能有效地改变急性脑梗塞患者血浆ET与NO的含量。     

葛根素对腹泻型肠易激综合征肠道平滑肌神经递质调节机制的影响研究

目的　观察葛根素对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的治疗作用并探讨其对肠道平滑肌的神经调节机制。方法　2021年11月至2022年5月将24只SPF级4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,葛根素低、高剂量组。采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D模型。造模完成后葛根素低、高剂量灌胃给药,剂量分别为22、44 mg/（kg·d）,每日1次,持续14 d;对照组与模型组以等量生理盐水灌胃,持续14 d。定期测定各组大鼠内脏敏感性、排便情况,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠结肠组织病理改变,末次给药后测定结肠匀浆乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、五羟色胺（5-HT）的含量。统计学方法采用独立样本t检验。结果　光学显微镜观察示模型组大鼠无明显病理改变,符合IBS-D定义与组织学表现。与对照组比较,模型组大鼠腹壁回缩反射评分显著升高,第21、28天排便面积均显著增加,结肠组织Ach、5-HT表达均显著升高,NO表达显著降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。各项数据变化均符合IBS-D模型相关改变。与模型组比较,葛根素低、高剂量组的腹壁回缩反射评分均显著降低［（0.48±0.06）分、（0.54±0.06）分比（0.84±0.03）分］,差异均有统计学意义（均P<0.05）;与模型组比较,葛根素低、高剂量均使第21、28天排便面积显著减少（均P<0.05）;模型组的Ach、5-HT表达为（3.67±0.87）μg/mgprot、（131.97±16.64）μg/L,葛根素低剂量组的Ach、5-HT表达为（2.65±0.87）μg/mgprot、（115.01±12.07）μg/L、葛根素高剂量组的Ach、5-HT表达为（2.26±1.05）μg/mgprot、（109.01±6.59）μg/L,葛根素低、高剂量组的Ach、5-HT表达均显著降低（均P<0.05）;模型组NO表达为（9.61±1.50）μg/mgprot、葛根素低剂量组NO表达为（16.32±4.15）μg/mgprot、葛根素高剂量组NO表达为（9.34±5.80）μg/mgprot（P<0.05）。结论　葛根素对慢性束缚应激诱导的IBS-D大鼠模型具有一定的治疗作用,其作用机制或与上调结肠NO表达水平,下调结肠Ach、5-HT表达水平有关。     

参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠NO和ET-1的影响

目的本研究通过对参附注射液在SD大鼠重症急性胰腺炎模型上的使用,观察其对血清及胰腺组织NO和ET-1的影响,探讨其作用机理,为临床使用提供实验依据。方法48只SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=16）、SAP组（n=16）、SF组（n=16）。假手术组开腹后仅翻动肠管,SAP组、SF组以3％牛磺胆酸钠2mL／kg逆行注入胆胰管,复制重症胰腺炎模型。制模成功后,SF组大鼠,尾静脉注射参附注射液,假手术组、SAP组给予等量生理盐水,每12h1次。各组分别于制模后12h、24h两个时间点取材。观测腹水,检测血清淀粉酶及血清和胰腺组织NO、ET-1浓度,并计算ET1／NO比值,胰腺组织行HE染色光镜检查形态学变化。结果各时点血清淀粉酶活性、胰腺病理评分：SAP组、SF组显著高于假手术组（P〈0．01）,SF组低于SAP组（P〈0．01）;血清、胰腺组织内ET-1、NO浓度：SAP组、SF组显著高于假手术组（P〈0．01）,SF组显著低于SAP组（P〈0．01）;血清、胰腺组织内ET-1／NO比值,SAP组显著高于假手术组（P〈0．01）,SF组与SAP组相比降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论SF组与模型组相比较,血清、胰腺组织NO、ET-1浓度下降差异有统计学意义,与此同时血清淀粉酶活性,胰腺湿干重比值降低,表明参附注射液可减轻胰腺组织损害,对胰腺组织有保护作用。     

Anti-inflammatory and antioxidant activities of constituents isolated from Pueraria lobata roots

In order to evaluate the anti-inflammatory and antioxidant activities of Pueraria lobata roots and its active components, in vitro inhibitory activities against lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO) production, inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression, and tert-butylhydroperoxide (t-BHP)-induced reactive oxygen species (ROS) generation in RAW 264.7 cells, as well as in vitro scavenging activities against 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH), peroxynitrite (ONOO(-)), nitric oxide (NO·), superoxide anion (·O(2)(-)) and total ROS, and inhibitory activities against ONOO(-)-mediated tyrosine nitration, were determined. Repeated column chromatography was performed to isolate four known compounds from the anti-inflammatory and antioxidant EtOAc fraction: daidzein; genistein; puerarin; (+)-puerarol B-2-O-glucopyranoside; four known compounds from the anti-inflammatory n-hexane fraction: lupenone; lupeol; puerarol; coumestrol; seven known compounds from the antioxidant n-BuOH fraction: allantoin; 3'-hydroxypuerarin; daidzein 8-C-apiosyl-(1→6)-glucoside; puerarin; genistin; 3'-methoxypuerarin; daidzin. Among these compounds, lupenone and lupeol reduced NO production, as well as iNOS and COX-2 protein levels in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. Furthermore, lupeol showed significant inhibitory activity against intracellular ROS generation by t-BHP. Meanwhile, 3'-hydroxypuerarin showed marked ONOO(-), NO·, total ROS scavenging activities, and weak ·O(2)(-) scavenging activity, while 3'-methoxypuerarin showed ONOO(-) scavenging activity and weak NO· and O(2)(-) scavenging activities, suggesting that existence of the 3'-hydroxyl group in puerarin plays an important role in the scavenging of ONOO(-), NO·, and total ROS, as well as inhibiting the ONOO(-)-mediated tyrosine nitration mechanism. These results indicate that P. lobata roots and its constituents may be a useful therapeutic and preventive approach to various inflammatory diseases and oxidative stress-related disease.     

葛根素联合牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:探讨葛根素联合牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用。方法:将成模的40只Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、单用牛磺酸组(Tau组)、单用葛根素组(Pue组)和葛根素联合牛磺酸组(Pue+Tau组)。8周后,测4组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆葡萄糖(Glucose)、胰岛素(Insulin)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及胰腺线粒体MDA、ROS及SOD,免疫组织化学方法检测各组大鼠胰腺组织胰十二指肠同源盒基因1(PDX-1)的表达。结果:Tau组、Pue组及Pue+Tau组较DM组大鼠血浆SOD活性和血浆胰岛素水平均有显著升高,而Glucose、MDA、ROS及HbA1c呈不同程度的降低;并且3个给药组大鼠胰腺线粒体MDA和ROS含量较DM组均有不同程度的降低,而SOD活性均有显著升高,其中Pue+Tau组这种变化更加明显;免疫组织化学染色显示DM组大鼠胰岛细胞中PDX-1表达水平较低,Tau和Pue组胰岛细胞PDX-1表达上调,Pue+Tau组PDX-1表达明显上调。结论:葛根素联合牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺有保护作用,其机制可能与降低氧化应激水平,上调PDX-1基因表达有关。     

葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后HSP70及Fas蛋白表达的干预作用研究

目的:探讨葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后热休克蛋白70(HSP70)及Fas蛋白表达的干预作用机制。方法:将12只急性脑缺血模型大鼠随机分为单纯缺血组(生理盐水)和葛根素干预组,各6只,每只大鼠再分别按缺血侧(实验组)和非缺血侧(对照组)进行自身对照,用HE染色及免疫组织化学SP法测定HSP70表达情况;另将脑缺血模型大鼠随机分为对照组(生理盐水、缺血侧)、葛根素干预组(缺血侧)、正常组(非缺血侧),各6只,用HE染色及免疫组织化学SP法测定Fas表达情况。结果:单纯缺血对照组及葛根素干预对照组HSP70呈阴性或弱阳性表达,而在单纯缺血实验组及葛根素干预实验组中HSP70均表达增强(P<0.01),葛根素干预实验组的表达则明显强于单纯缺血实验组(P<0.01);Fas蛋白在各组中均有不同程度的表达,阳性细胞绝大部分为神经元,以锥体细胞表达强度最强,各组间阳性细胞数均无显著差异(P>0.05);HE切片中,对照组和葛根素组死亡细胞数均明显多于正常组(P<0.01),且对照组明显多于葛根素组(P<0.01)。结论:葛根素对急性脑缺血损伤具有保护作用,主要通过上调HSP70的表达来实现,而与Fas蛋白的表达及细胞凋亡等相关不强。