Ｑ噻唑烷二酮类降糖药和二甲双胍类药物各自的优缺点是什么？怎样选用？

噻唑烷二酮类降糖药（TZDs）为胰岛素增敏剂，通过激活过氧化物酶体增殖因子激活的γ型受体（PPARγ）增加肌肉、脂肪和肝脏对胰岛素的敏感性，提高细胞对葡萄糖的利用从而达到降低血糖的作用；二甲双胍系双胍类降糖药，通过增加肌肉等组织无氧酵解、减少肠道葡萄糖的吸收、增加外周组织胰岛素的敏感性降低血糖。两种药物均通过增加胰岛素的敏感性降低血糖，特别是空腹血糖水平，     

仙鹤草醇提物对糖尿病大鼠的实验研究

目的研究仙鹤草乙醇提取物对糖尿病大鼠模型的降糖作用,探讨其作用机理。方法通过静脉注射链脲霉素（30mg·kg^-1）制备糖尿病大鼠模型,观察模型大鼠的血糖、肝糖原、胰岛素及肿瘤坏死因子等指标的变化。结果与模型对照组相比,仙鹤草各剂量组均可有效降低糖尿病模型大鼠的血糖,增加肝糖原和胰岛素分泌,减少肿瘤坏死因子（TNF—a）（P〈0．05）。结论仙鹤草能显著降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机理是通过增加肝糖原,改善胰岛素分泌,提高胰岛素敏感性,从而降低血糖。     

二甲双胍——临床疗效、安全性热点问题回顾

二甲双胍为双胍类口服降糖药,具有多种作用机制。其降糖机制与磺脲类药物不同,它不刺激胰岛素分泌,主要是增加周围组织糖无氧酵解,促进周围组织细胞(如肌肉等)利用葡萄糖;抑制肝糖原异生,从而降低肝糖输出;增加周围组织对胰岛素的敏感性,通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合,增加胰岛素介导的葡萄糖利用,动物实     

知母聚糖降糖作用及其机理研究

目的研究知母聚糖的降血糖作用和作用机理。方法利用葡萄糖氧化酶法测血糖 ,用蒽酮法测定肝糖原含量 ,用放射免疫法测定血浆胰岛素水平和骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力 ,并在光镜下做胰岛组织的形态学观察。结果知母聚糖能降低正常小鼠和对四氧嘧啶诱发的高血糖大鼠的血糖、增高肝糖原含量、增加骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力。结论知母聚糖具有降血糖作用 ,其降血糖作用与其增加肝糖原合成、减少肝糖原分解 ,增加骨骼肌对葡萄糖摄取等因素有关     

世界抗糖尿病经典药物二甲双胍的开发应用进展

二甲双胍(Metformin)是一种双胍类口服降血糖药。为胰岛素增敏剂,可以降低II型糖尿病患者空腹及餐后血糖。具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生,不降低非糖尿病患者的血糖水平。二甲双胍可单独用药,也可与磺脲类,胰岛素或其它抗糖尿     

中药黄芪改善低剂量地塞米松处理大鼠胰岛素敏感性的分子基础

目的研究中药黄芪的多糖部分与皂苷部分对地塞米松诱导胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性的影响,探讨何者为黄芪改善作用的主要活性部位及其对胰岛素抵抗相关基因表达的影响。方法以2μg/天的剂量给雄性SD大鼠（每组6只）皮下注射地塞米松注射液,连续4周,同时给以相同生药剂量（10g生药/kg）的黄芪多糖提取物或黄芪皂苷提取物。试验结束后,动物处死取血,测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖与胰岛素水平;取肾脏组织与睾丸脂肪垫提取总RNA,采用RT-PCR方法分别检测血管紧张素原（angiortensinogen）、脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）与甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）基因的表达水平。结果黄芪多糖提取物与黄芪皂苷提取物均表现出降低大鼠血清甘油三酯、血糖与胰岛素水平的作用,在同等生药剂量下,黄芪皂苷组对大鼠胰岛素敏感性指数的改善优于黄芪多糖组。两种提取物均能显著降低肾脏组织中血管紧张素原的表达及脂肪组织中肿瘤坏死因子α的表达,并同时上调脂联素与瘦素基因的表达,两种处理间未发现显著性差异。结论中药黄芪的多糖部分与皂苷部分均有增加胰岛素敏感性的作用,该作用可能与下调血管紧张素原、肿瘤坏死因子α基因及上调脂联素与瘦素基因的mRNA水平密切相关,部分说明了黄芪对II型糖尿病与糖尿病肾病的改善作用。两个提取部分未表现出作用上的显著性差异提示其中可能含有其他共性的重要活性成分有待发现。     

白子菜水提液对胰岛素抵抗HepG2细胞关键酶活性的影响

摘要 目的 探讨白子菜水提液对胰岛素抵抗HepG2细胞关键酶活性的影响。方法采用葡萄糖临床检测试剂盒、肝糖原测定试剂盒检测白子菜水提液对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗和HepG2细胞的糖原含量的影响;采用葡萄糖 6 磷酸脱氢酶耦联比色法、乳酸脱氢酶耦联比色法及钼酸铵定磷法测定葡萄糖激酶（GK）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖 6 磷酸酶（G 6 Pase）的活性。结果白子菜水提液能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,使G 6 Pase及PEPCK活性分别降低71.41%,82.14%,使GK活性和糖原含量分别提高28.77%,96.73%。结论白子菜水提液可降低胰岛素抵抗HepG2细胞G 6 Pase和PEPCK的活性,抑制糖异生作用,从而减少细胞内源性葡萄糖的产生。此外,白子菜水提液还提高GK活性,加快糖酵解的进行,增加糖原含量,减轻HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。     

糖尿病的胰岛素治疗

糖尿病是由于体内胰岛素的缺乏或分泌功能障碍或因其他因素引起糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱，致使血糖增高，尿糖增高，水和蛋白质代谢紊乱，是一种慢性全身进行性内分泌代谢疾病。需要不同程度地接受胰岛素的治疗。１胰岛素的生理作用胰岛素是调节糖代谢的激素，可增加葡萄糖由细胞外向细胞内的转运，增加葡萄糖在体内的酵解和利用，并能促进肝糖原和肌糖原的形成，促进葡萄糖转变为脂肪；另一方面胰岛素能抑制肝糖原分解，并能抑制甘油、乳酸、及氨基酸转变为糖原，减少了糖原异生，从而使血糖降低。胰岛素还能促使蛋白质和脂肪的合成，减…     

黄芪治疗糖尿病作用机制和临床应用研究进展

目的探讨黄芪治疗糖尿病的作用机理和临床应用研究进展。方法1、从黄芪根中分离出的一种多糖（APS-G）具有双向调节血糖的作用,可使葡萄糖负荷后的小鼠血糖水平显著下降,并能对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高反应,对苯乙双胍所致小鼠实验性低血糖有明显的拮抗作用;对胰岛索性低血糖无明显影响,观察到黄芪注射液可降低糖尿病大鼠的血糖。2、采用放射免疫分析方法观察到黄芪甲甙溶液具有促进Wistar糖尿病大鼠血浆胰岛索和C肽分泌的作用,并随时间作用延长,分泌作用增加,其机理可能是通过刺激类胰升血糖素肽-Ⅰ（GLP—Ⅰ）的分泌,诱发β细胞内胰岛素颗粒活性恢复来实现的。结果用黄芪多糖冲剂治疗Ⅰ型DM38例,表明黄芪多糖冲剂能降低血糖,改善临床症状,疗效明显。结论黄芪是一味应用广泛、极具潜力的中药,应更深入地开展黄芪的基础研究及临床研究,以进一步了解它的作用机制,发现更多的适应证,充分开发利用黄芪中药资源,造福患者。     

磺酰脲类化合物G004体内外糖代谢的实验研究

目的：研究G004体内外对糖代谢的影响。方法：葡萄糖氧化酶法测定小鼠血糖和糖耐量的变化;采用与人肝细胞表型相似的HEPG2细胞,测定G004对其葡萄糖消耗（GC）作用、与胰岛素协同作用、对细胞内糖原含量以及糖代谢关键酶葡萄糖激酶（GK）活性的影响。结果：G004有效降低小鼠空腹血糖,改善糖耐量;表现出非胰岛素依赖性显著增加HEPG2细胞糖耗量作用,量效曲线类似于格列美脲;与HEPG2细胞共同孵育24 h后显著促进细胞糖原合成并增强GK活性,本研究中未发现格列美脲对HEPG2细胞的GK活性有明显促进作用。结论：化合物G004显著促进糖代谢,其作用具有明显的第三代磺酰脲类药物特点,但机制并不完全相同。     

5种口服降糖药物临床应用与评价

笔者通过对近年国内外5种口服降糖药物相关文献进行分析,以期评价其疗效和安全性,为临床诊疗提供依据。1二甲双胍本品通过减少基础肝糖原合成的水平,从而降低空腹血糖(FPG),并改善外周组织对胰岛素的敏感性,增加葡萄糖的利用,控制餐后血糖。鲜玉珍[1]选取2型糖尿病(T2DM)患者75例,采用随机、     

正常新生儿初生12小时内血糖变化与胰岛素的关系

围产期新生儿血糖的变化,目前已普遍受到重视,因为严重而反复的低血糖发作,可引起永久性的神经损害。胰岛素是调节血糖浓度的主要激素,它可以促进葡萄糖激酶的活性,使血糖易进入肝细胞合成肝糖原,增加肌肉、脂肪组织及细胞膜对葡萄糖的通透性,使血糖容易进入细胞内。本文对30例初生12小时的正     

吡格列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗

目的：观察大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生并探讨吡咯列酮对高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。方法：取4周龄雄性SD大鼠,实验分为4组：对照组,高脂组,吡咯列酮组、吡咯列酮＋高脂组。喂养12周后,称体重后断尾法留取空腹血标本,取血测定空腹血糖浓度、血清胰岛素,并计算胰岛素敏感指数;糖原检测试剂盒检测肝脏组织中糖原含量;DHE染色观察肝脏组织中的活性氧自由基水平。结果：正常大鼠的胰岛素敏感指数为-3.47±0.39,高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平上升,而胰岛素敏感指数降低为-6.29±0.54,吡咯列酮能降低血糖,增加胰岛素敏感指数为-4.54±0.33。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低到（13.6±2.7）mg/g,吡咯列酮能促进肝脏糖原合成[（19.62±2.88）mg/g]。DHE染色显示肝组织活性氧自由基水平显著增加,吡咯列酮能降低氧化应激水平。结论：高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中活性氧自由基水平显著增加,糖原含量显著降低,吡咯列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

胰岛素PI3K/PKB信号转导通路研究进展

糖尿病是一种以高血糖为主要症状的代谢性紊乱疾病,其重要病理机制为胰岛素分泌不足或外周组织胰岛素抵抗。因此,阐明胰岛素的作用机制对于研发降低血糖、治疗糖尿病药物具有重要意义。胰岛素磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)信号转导通路在胰岛素作用途径中具有极其重要的作用,它参与介导胰岛素作用的葡萄糖转运、抑制脂肪分解,糖原、蛋白和脂肪的合成以及细胞分化、增殖和凋亡等。本文参阅国内外文献,综述了胰岛素在PI3K/PKB途径中的信号转导过程的最新进展。     

马来酸罗格列酮的药理学与临床疗效

糖尿病是碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱综合征 ,主要特征为慢性高血糖血症 ,Ⅱ型糖尿病是该种疾病最常见的形式。其基本病理生理特征是β细胞分泌胰岛素障碍和外周组织对胰岛素抵抗导致的代谢异常。马来酸罗格列酮是一种高效口服抗糖尿病药物 ,主要成分属噻唑烷二酮类。该类药物被称为“胰岛素增敏药” ,可降低靶组织对胰岛素的抵抗和增加肝脏、脂肪及肌肉对血液中胰岛素的敏感性。研究表明罗格列酮可降低胰岛素分泌 ,同时有效控制血糖 ,因此应用此药治疗可降低胰岛细胞的功能衰竭及低血糖的危险[1 ,2 ] 。1　药效学1 .1　作用机制　临床前期药理研究表明 ,马来酸罗格列酮是高选择性的且作用很强的过氧化物酶体增殖活化受体γ(ＰＰＡＲγ)激动药。马来酸罗格列酮的胰岛素增敏作用是通过与ＰＰＡＲγ结合并使之活化 ,进而增加多种蛋白质的合成。这些蛋白质在细胞对胰岛素产生生物反应时参与葡萄糖转运和利用以及脂肪代谢过程[2 ] 。马来酸罗格列酮改善胰岛素敏感性的另一机制是通过增强葡萄糖转运子ＧＬＵＴ 4对葡萄糖的摄取。经马来酸罗格列酮活化的ＰＰＡＲγ可增强ＧＬＵＴ 4的表达 ,使其向细胞表面移位并对胰岛素作出反应 ,导致葡萄糖摄取增加 ,从...     

人参多肽降血糖机制的研究

人参多肽(GP)无论sc或iv(50～200 mg/kg)对大鼠和小鼠均有明显的降低血糖和肝糖原作用,肾上腺切除并未影响其降低肝糖原作用。酚妥拉明和普萘洛尔分別抑制GP对大鼠肝糖原和血糖的影响。GP在降低血糖和肝糖原时,可使小鼠肝组织cAMP增加。由于血及肝组织LDH受到抑制,血乳酸含量降低,而血丙酮酸含量升高。实验证明,GP降血糖作用除了其促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外,主要由于其刺激了SDH和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增强的缘故。     

罗格列酮治疗2型糖尿病多项临床观察

噻唑烷二酮（TZD）是一类新型的治疗糖尿病药物。此类药物通过选择性地激活，广泛存在于脂肪组织中的过氧化物酶体、增殖激活受体γ（PPARγ受体）从而增强外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性，使外周组织对葡萄糖的摄取增加，肝糖产生和输出减少，从而具有降低血糖的作用。笔者对应用胰岛素或两种常规口服降糖药（磺脲类合并双胍类）治疗血糖控制不住T2DM、服用罗格列酮12周后，观察罗格列酮对T2DM患者的降糖作用及安全性。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

<正>盐酸吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,是新一代治疗糖尿病的药物,该类药通过增强外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性,使外周组织对葡萄糖的摄取增加,肝糖的产生和输出减少,从而达到降低血糖的作用。本研究应用盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病,并与二甲双胍治疗作对照观察盐酸吡格列酮的降糖疗效     

胰岛素临床新应用

胰岛素调节糖代谢,促进组织对糖的利用,促使葡萄糖转变为糖原而贮藏;故能使血糖降低,临床主要应用于糖尿病的治疗。近年来随着对其药理作用的进一步研究,应用范围日益广泛,现就其临床新应用介绍如下。     

丁香等中药对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的:观察丁香、桂皮对2型糖尿病糖代谢的影响并探讨其机制。方法:采用小剂量链脲佐菌素静脉注射并通过喂饲高热量饮食建立类似人类2型糖尿病的大鼠模型,用丁香、桂皮液干预治疗,检测干预前后血糖、血胰岛素、肝糖原、肌糖原及肝葡萄糖激酶水平。结果:丁香对2型糖尿病大鼠的的糖耐量异常无显著性影响(P>0.05),相反可使大鼠肝糖原、肌糖原储量显著降低;而桂皮则可显著改善2型糖尿病大鼠的糖耐量异常,显著增加大鼠肝糖原、肌糖原储量,增强其葡萄糖激酶活性(P<0.05)。结论:丁香可使2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原储量减少。桂皮增强2型糖尿病大鼠肝葡萄糖激酶活性、增加其肝糖原、肌糖原储存量,可能是改善其糖代谢的重要环节。