宣肺止咳胶囊的体内抗流感病毒作用

目的　观察宣肺止咳胶囊体内抗流感病毒作用。方法　用宣肺止咳胶囊灌胃给药 ,计算流感病毒性肺炎小鼠的肺指数和肺指数抑制率。结果　预防给药对流感病毒引起的小鼠肺炎病理改变有明显抑制作用 ,在1 1 .3 g· kg-1和 5 .6 5 g· kg-1组 ,病毒性肺炎小鼠的肺指数显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,其抑制率分别为5 0 .5 %和 45 .9%。结论　宣肺止咳胶囊有抗病毒作用     

芍甘附子汤配方颗粒抗炎、镇痛作用研究

摘要：目的:观察芍甘附子汤配方颗粒的抗炎、镇痛作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验观察芍甘附子汤配方颗粒的抗炎作用,50只昆明小鼠随机分为5组:模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1·d-1)、芍甘附子汤配方颗粒高(6 g·kg-1·d-1,以生药计)、中(3 g·kg-1·d-1,以生药计)、低(1.5 g·kg-1·d-1,以生药计)剂量组,每组10只,各实验组连续灌胃给药3 d,2次/d,给药间隔不低于4 h,模型组给与等体积0.5%CMC-Na溶液;采用小鼠醋酸扭体实验、小鼠热刺激反应实验观察芍甘附子汤配方颗粒的镇痛作用,50只昆明小鼠随机分为5组:模型组、布洛芬组(250mg·kg-1·d-1)、芍甘附子汤配方颗粒高(6 g·kg-1·d-1,以生药计)、中(3 g·kg-1·d-1,以生药计)、低(1.5 g·kg-1·d-1,以生药计)剂量组,每组10只,给药方法同前。结果:与模型组相比,芍甘附子汤配方颗粒各剂量组可降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度（P<0.01）,抑制醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高（P<0.05或P<0.01）。芍甘附子汤配方颗粒各剂量组可减少醋酸所致小鼠疼痛的扭体次数（P<0.01）,高、中剂量组还可显著延长小鼠的扭体潜伏期（P<0.01）。芍甘附子汤配方颗粒高、中剂量组的热板痛阈值较模型组增加（P<0.05或P<0.01）。结论:芍甘附子汤配方颗粒具有一定的抗炎、镇痛作用。     

一清胶囊抗甲型H1N1流感病毒作用

目的 研究一清胶囊抗甲型H1N1流感病毒作用。方法 采用小鼠气管内注入甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1N1)病毒液建立病毒感染小鼠模型,以肺指数、肺指数抑制率、小鼠累积死亡率为指标,评价一清胶囊体内抗甲型H1N1流感病毒作用。结果 7.3 g·kg^-1一清胶囊(原生药)可降低病毒感染小鼠的肺脏指数(P<0.05)和小鼠感染病毒后7~9 d内的死亡率(P<0.01)。结论 一清胶囊具有明显的抗甲型H1N1流感病毒作用。     

Ⅱ型胶原口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎的治疗作用(英文)

目的　观察鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎 (CIA)是否具有治疗作用及相关的机理。方法　建立小鼠CIA模型 ,观测关节积分变化。MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,腹腔巨噬细胞产生白介素 1(IL 1)及脾淋巴细胞产生白介素 2 (IL 2 )的活性。结果　CⅡ口腔喷雾剂 (5 ,10 ,2 0μg·kg- 1·d- 1× 10d ,免疫后d 2 5～d 35 )均能降低CIA小鼠关节积分 ,且作用与igCⅡ (10 μg·kg- 1·d- 1× 10d)及泼尼松龙 (2mg·kg- 1·d- 1× 10d)相当。口腔喷雾CⅡ (10 ,2 0 μg·kg- 1·d- 1× 10d)能抑制CIA小鼠刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应和IL 1、IL 2的产生活性。结论　CⅡ口腔喷雾剂能抑制CIA小鼠多发性关节炎 ,提示其对CIA小鼠有治疗作用。其机理可能与改善CIA小鼠异常的免疫功能有关。     

玉郎伞多糖对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用

目的探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用及其与环磷酰胺(CTX)联合用药的减毒增效作用。方法昆明小鼠皮下注射肉瘤细胞株S180构建肉瘤荷瘤小鼠动物模型。评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60g·kg-1·d-1)对小鼠胸腺指数(TI)、脾指数(SI)、瘤重及抑瘤率的影响,检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。与YLSPS单独用药相比,评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60g·kg-1·d-1)联合CTX(0.01g·kg-1·d-1)用药对小鼠瘤重的影响,检测联合用药对小鼠TI、SI及外周白细胞数的影响。结果YLSPS低、中、高剂量组的TI分别为:(31±s7)、(35±6)和(37±6)mg·g-1,SI分别为:(92±16)、(93±8)和(106±8)mg·g-1。与模型组相比,YLSPS中、高剂量组的TI和SI均显著增高(P<0.01)。YLSPS低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为39.7%、41.3%和52.6%。与模型组比较,YLSPS各剂量组的SOD的活性增高,MDA含量降低。YLSPS各剂量+CTX(0.01g·kg-1·d-1)组,q值在0.85～1.25之间,可明显升高CTX降低的TI、SI及外周血白细胞数。结论YLSPS对肉瘤荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与CTX合用有增效和减毒作用。     

四抗感冒口服液的抗病毒、抗菌及镇痛作用研究

目的　研究四抗感冒口服液 (CCD)的抗病毒、抗菌及镇痛作用。方法　应用病毒致细胞病变作用观察CCD的抗病毒作用 ;应用平皿挖洞灌药法观察CCD的抑菌作用 ;应用热诱发小鼠疼痛反应模型和冰醋酸诱导小鼠扭体反应模型观察CCD对疼痛的抑制作用。结果　CCD对疱疹病毒Ⅰ型的半数有效浓度为 0 98g·L-1。CCD 1 0 0g·ml-1对金葡菌(ATCC 2 5 92 3)、金葡菌 (MRSA)、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌和草绿色链球菌均有抑制作用。CCD 5 0g·kg-1和 10 0g·kg-1可明显延长小鼠热痛反应潜伏期 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,提高小鼠的痛阈值 ,且维持时间较阿司匹林长。CCD 10 0g·kg-1与 2 0 0g·kg-1对小鼠扭体反应次数有明显抑制作用 (P<0 0 1)。结论　CCD具有一定的体外抗病毒、抗菌作用 ;CCD具有镇痛作用 ,且作用维持时间较长。     

不同剂量黄芪及黄芪加丹参对大鼠蛋白尿作用的比较

目的 :探讨不同剂量黄芪及黄芪加丹参与大鼠原位免疫复合物肾炎蛋白尿的量效关系。方法 :采用阳离子化牛血清清蛋白造成大鼠原位性免疫复合物肾炎模型并分 6组 ,每组 10只 ,A组为 (黄芪 0 .75mL·kg- 1·d- 1)、B组为 (黄芪 3mL·kg- 1·d- 1)、C组为 (黄芪 6mL·kg- 1·d- 1)、D组为 (黄芪3mL·kg- 1·d- 1+丹参 0 .8mL·kg- 1·d- 1)、E组为(模型组 )、F组 (空白对照组 )。用药 4wk ,然后观察 2 4h尿蛋白 ,血清清蛋白 ,ConA及电镜等指标。结果 :D组效果最佳 ,B组效果次之 ,而A组及C组的效果则较差。结论 :黄芪治疗大鼠原位性免疫复合物肾炎蛋白尿的合理剂量为每只予黄芪 3mL·kg- 1·d- 1(在人应是 6 0 g·d- 1) ,与丹参合用则效果更佳。     

酵母致小鼠高尿酸血症模型

目的　建立小鼠高尿酸血症模型。方法　采用酵母膏灌胃给药 ,磷钨酸法测定不同时间小鼠血清尿酸水平。结果　 30、1 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1、2、3、4wk ,小鼠血清尿酸水平分别为 :(2 71 8± 53 2 )、(2 1 5 4± 31 5)、(1 95 9±56 0 )、(1 4 2 1± 30 7) μmol·L- 1 ,(2 2 6 8± 40 7)、(1 76 9±2 7 0 )、(1 4 8 67± 30 4)、(1 1 9 3± 2 7 4) μmol·L- 1 。 7 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1wk ,小鼠血清尿酸水平为 (1 1 7 0±2 9 0 ) μmol·L- 1 ,对照组小鼠血清尿酸为 (1 0 8 1± 1 3 9)μmol·L- 1 。结论　酵母膏灌胃可以复制出小鼠高尿酸血症模型 ,以 1 5～ 30 g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1～ 2wk较好     

银翘散对FM1诱导肺炎小鼠肺组织中JAK/STAT信号转导通路及NS1蛋白、Mx A蛋白表达的影响

摘要：目的:研究银翘散对甲型流感病毒FM1诱导肺炎小鼠肺组织中非结构蛋白1（NS1）、黏病毒抗性蛋白A（Mx A）蛋白表达的影响及Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）信号传导机制。方法:将72只昆明小鼠随机分为6组:正常组、模型组、利巴韦林组(100 g·kg-1·d-1)及银翘散提取物高、中、低剂量组(17,6. 8,3. 4 g·kg-1·d-1),每组12只。除正常组外,其余各组建立FM1滴鼻感染的小鼠流感病毒性肺炎模型。感染后24 h,正常组和模型组给予双蒸水灌胃,治疗组分别予各药物治疗,连续3 d。以苏木素-伊红（HE）染色观察病理;免疫组化法测定肺组织中NS1、Mx A蛋白含量; Westen blot检测肺组织NS1、STAT1蛋白水平。结果:与正常组相比,其余各组的NS1、STAT1、Mx A蛋白表达差异均有统计学意义（P<0. 05）;模型组小鼠肺组织病变严重,NS1、STAT1蛋白水平明显升高（P<0. 05）;与模型组比较,利巴韦林组和银翘散各剂量组小鼠肺组织病变明显改善;小鼠肺组织中NS1、高剂量组STAT1蛋白表达明显降低,Mx A蛋白表达明显升高（P<0. 05）。银翘散治疗病毒性肺炎存在一定的量-效关系。结论:在小鼠甲型流感病毒肺炎发病过程中,JAK/STAT信号通路处于激活状态,STAT1蛋白表达增强,机体NS1表达增强;银翘散治疗FM1肺炎有显著疗效,其机制可能是抑制流感病毒NS1和JAK/STAT信号通路的活化,刺激Mx A蛋白表达,从而达到减少肺组织损伤的治疗目的。     

玛咖和西洋参皂苷合用对小鼠免疫功能的影响

目的探讨玛咖(Lepidium meyenii.)干粉与西洋参总皂苷粉合用对小鼠免疫功能的影响.方法90只小鼠进行刀豆素A(ConA)诱导的小鼠淋巴细胞转化实验和NK细胞活性测定;另90只小鼠进行小鼠半数溶血值(HC50)测定和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验.实验设6组合用物低、中、高剂量(0.02,0.2和1 g·kg-1·d-1,玛咖根干粉和西洋参总皂苷粉按照质量比937进行均匀混合)组、单一玛咖(0.93 g·kg-1·d-1)组、单一皂苷组(0.07 g·kg-1·d-1)和阴性对照(蒸馏水)组,每组15只.各组每日灌胃一次,每次20 mL·kg,连续30 d后测定各项指标.结果与对照组比较,合用物组显著提高ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖能力,增加HC50值,增强小鼠巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,并显著增加NK细胞活性.其作用优于单一玛咖组和单一皂苷组.结论玛咖干粉与西洋参总皂苷粉合用能增强小鼠的免疫功能.     

热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用

目的:研究中草药热毒宁注射液对流感病毒FM_1的抑制作用。方法:以利巴韦林为阳性对照药,采用细胞培养技术及四氮唑蓝(MTT)比色法,观察在热毒宁干预下,受FM_1感染的犬肾传代细胞(MDCK细胞)的病变效应(CPE)及光密度值(D),计算各组细胞的病毒抑制率。比较不同药物剂量及3种不同给药方式(预防给药、直接灭活及治疗给药)下热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度(TC_(50))为10.11g·L~(-1)。预防给药、直接灭活及治疗给药方式下,CPE法测得其抗流感病毒FM_1的半数有效浓度(EC_(50))分别为0.625、0.725、0.629 g·L~(-1),治疗指数(TI)分别为16.17、13.94、16.07;MTT比色法测得其抗流感病毒FM_1的EC_(50)分别为1.135、0.770、0.661 g·L~(-1),TI分别为8.91、13.12和15.29。3种方式给药,MTT法测定时,热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用无差异;CPE法测定时,热毒宁浓度在0.812 51 g·L~(-1)及以上对流感病毒FM_1的抑制作用无差异。结论:热毒宁对流感病毒FM_1有直接灭活及抑制增殖作用,对其感染靶细胞有阻断作用,且呈明显量效关系。     

双黄连片对小鼠流感病毒和腺病毒感染的保护作用

目的观察双黄连片在实验动物体内抗流感病毒和腺病毒的作用,为临床用药提供试验依据。方法建立流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠模型和腺病毒ADV3株感染小鼠模型,分别灌胃给予高、中、低剂量双黄连片,设立病毒唑对照和正常对照组,观察各组小鼠的死亡数、测定小鼠存活时间、肺指数和肺组织流感病毒滴度。结果双黄连片可明显降低流感病毒和腺病毒感染小鼠的死亡率,延长肺炎小鼠的存活时间,降低肺炎小鼠的肺指数;同时,双黄连片还能降低肺组织中流感病毒的滴度。结论双黄连片在小鼠体内有明显抑制流感病毒和腺病毒的作用。     

雷公藤内酯醇抑制同种异体皮肤移植物排异反应

目的：观察雷公藤二萜类化合物主要成分之一的雷公藤内酯醇（又称雷公藤甲素）对同种异体皮肤移植物存活时间的影响。方法：以环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）为阳性对照。结果：雷公藤内酯醇可以明显地延长同种异体皮肤移植物的存活时间，其药理作用与该药的剂量和给药时间密切相关。作者还首次观察到小剂量雷公藤内酯醇和ＣｓＡ联合使用能非常明显地延长皮肤移植物的存活时间。结论：雷公藤内酯醇在移植的抗排异反应治疗中有非常好的应用前景。     

HY2006对流感病毒抑制作用研究

目的:研究新药HY2006对流感病毒的抑制作用。方法:通过微量细胞病变抑制法观察HY2006对流感病毒在传代狗肾细胞(MDCK细胞)上所致细胞病变的抑制效应;采用鸡胚培养法观察HY2006对流感病毒的抑制作用。并与病毒唑进行比较。结果:HY2006和病毒唑在MDCK细胞上对流感病毒的半数有效浓度(IC50)分别为(271±24)和(405±35)mg.L-1,治疗指数(TI)分别为13.68±2.70和7.92±1.03;HY2006在鸡胚中对流感病毒的半数有效量(ED50)显著低于病毒唑(分别为(1.48±0.68)和(7.57±1.28)g.L-1)。结论:HY2006在MDCK细胞上和鸡胚中对流感病毒均有明显的抑制作用,并且其药效较病毒唑强。     

Combinations of favipiravir and peramivir for the treatment of pandemic influenza A/California/04/2009 (H1N1) virus infections in mice

Favipiravir, an influenza virus RNA polymerase inhibitor, and peramivir, an influenza virus neuraminidase inhibitor, were evaluated alone and in combination against pandemic influenza A/California/04/2009 (H1N1) virus infections in mice. Infected mice were treated twice daily for 5 d starting 4 h after virus challenge. Favipiravir was 40%, 70%, and 100% protective at 20, 40, and 100 mg/kg/d. Peramivir was 30% protective at 0.5 mg/kg/d, but ineffective at lower doses when used as monotherapy. Combinations of favipiravir and peramivir increased the numbers of survivors by 10-50% when the 0.025, 0.05, and 0.1 mg/kg/d doses of peramivir were combined with 20 mg/kg/d favipiravir and when all doses of peramivir were combined with 40 mg/kg/d favipiravir. Three-dimensional analysis of drug interactions using the MacSynergy method indicates strong synergy for these drug combinations. In addition, an increase in lifespan for groups of mice treated with drug combinations, compared to the most effective monotherapy group, was observed for the 0.025, 0.05, and 0.1 mg/kg/d doses of peramivir combined with favipiravir at the 20 mg dose level. Therefore, the 20 mg/kg/d dose of favipiravir was selected for further combination studies. Increased survival was exhibited when this dose was combined with peramivir doses of 0.1, 0.25 and 0.5 mg/kg/d (1 mg/kg/d of peramivir alone was 100% protective in this experiment). Improved body weight relative to either compound alone was evident using 0.25, 0.5, and 1 mg/kg/d of peramivir. Significant reductions in lung hemorrhage score and lung weight were evident on day 6 post-infection. In addition, virus titers were reduced significantly on day 4 post-infection by combination therapy containing favipiravir combined with peramivir at 0.25 and 0.5 mg/kg/d. These data demonstrate that combinations of favipiravir and peramivir perform better than suboptimal doses of each compound alone for the treatment of influenza virus infections in mice.     

葡萄糖酸锌喷鼻剂对小鼠流感病毒感染的保护作用

目的：考察葡萄糖酸锌喷鼻剂对小鼠病毒性肺炎的保护作用。方法：采用流感病毒A1型(H1N1)鼠肺适应株FM1感染小鼠致肺炎模型,肺炎小鼠随机分为基质对照组,葡萄糖酸锌喷鼻剂大、中、小剂量组(6.4,1.6,0.4 mg·kg~(-1)),Zicam组(1.6 mg·kg~(-1)),利巴韦林组(25 mg·kg~(-1)),共给药5 d,每日3次,观察小鼠的死亡数和死亡时间。另外通过对肺炎小鼠的肺指数,肺病变程度以及小鼠肺部病毒滴度的测定来观察葡萄糖酸锌喷鼻剂的体内抗病毒作用。结果：葡萄糖酸锌喷鼻剂6.4 mg·kg~(-1)可降低流感病毒感染小鼠的死亡率,死亡保护率为54%(P＜0.01),1.6,6.4 mg·k~(-1)可延长小鼠存活时间,生命延长率分别为94%,114%(P＜0.05,P＜0.01)；葡萄糖酸锌喷鼻剂3个剂量(0.4,1.6,6.4 mg·kg~(-1))均有显著降低小鼠肺指数和抑制肺部病毒滴度的作用(P＜0.01),肺指数抑制率分别为25%,32%,33%。结论：葡萄糖酸锌喷鼻剂有明显抑制小鼠流感病毒性肺炎的作用。     

空心莲子草醇提物对D-半乳糖胺诱导的肝损伤的影响

目的:考察空心莲子草醇提物是否对受损肝功能有影响。方法:将小鼠随机分成六组,正常对照组:生理盐水0.1 ml·10g-1,ip;模型组:D-半乳糖胺0.5g·kg-1,ip;阳性组:联苯双酯0.2g·(kg·d)-1,ig;空心莲子草醇提物高剂量组:40g·(kg·d)-1,ig;中剂量组20g·(kg·d)-1,ig小剂量组:10g·(kg·d)-1,ig;空心莲子草醇提物连续给药3天。测定各组动物血清中ALT及AST,并取肝脏作病理组织学检查。结果:空心莲子草醇提物能明显降低南D-半乳糖胺引起的小鼠血清AST、ALT活性升高。且以中剂量作用最为明显,并能减轻肝细胞损伤。结论:空心莲子草醇提物可有效对抗D-半乳糖胺诱导的小鼠肝损伤。     

Protective effects of immunoactive peptide, FK565 against systemic and local infections with herpes simplex virus and murine cytomegalovirus and respiratory tract infection with influenza virus in mice.

The protective effects of FK565 against systemic infections with herpes simplex virus (HSV) and murine cytomegalovirus (MCMV), respiratory tract infection with influenza virus and zosteriform rash with HSV investigated in mice. FK565 showed excellent protective activities against systemic infections with both acyclovir (ACV)-sensitive and -resistant HSV at intravenous and subcutaneous doses of 0.1 and 1 mg/kg and oral dose of 1 mg/kg. FK565 showed superior protective activities at subcutaneous doses of 0.01 and 0.1 mg/kg compared to ACV at subcutaneous dose of 15 mg/kg against MCMV infection. In respiratory tract infection with influenza virus, FK565 showed potent protective effects at intravenous, subcutaneous and oral doses of 0.001 to 1 mg/kg. FK565 markedly inhibited zosteriform spread of HSV on the flank skin at an intravenous dose of 0.1 mg/kg and the mice given FK565 survived longer than the control mice. The peritoneal exudate cells from FK565-treated mice suppressed the growth of HSV in mouse embryo fibroblast more strongly than those from the control mice, although FK565 had no direct antiviral activity against HSV. These findings suggest that FK565 enhanced the host defense ability against viral infections by nonspecific activation of macrophages.