脂肪肝患者肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系。方法　用双抗体夹心ELISA法测定 5 7例脂肪肝患者 (其中肥胖组 32例 ,非肥胖组 2 5例 )及 4 0例正常对照组患者血清TNF α水平 ,同时测定体重指数 (BMI)、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)、血脂 ,采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗。结果　①脂肪肝患者TNF α、BMI、FPG、FINS、HOMA、胆固醇 (TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白 (LDL C)均高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,高密度脂蛋白 (HDL C)低于对照组 (P <0 0 5 )。②肥胖、非肥胖组脂肪肝TNF α、FPG、FINS、HOMA、TC、TG、LDL C均高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;肥胖组TNF α、BMI、FINS、HOMA、TG水平明显高于非肥胖组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;③脂肪肝患者TNF α与HOMA、BMI、FPG、FINS、TG呈正相关 ,多元线性回归分析显示 ,TNF α、FPG、TG是脂肪肝患者胰岛素抵抗的主要相关因素。结论　脂肪肝患者无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗、血清TNF α水平升高 ,且TNF α在胰岛素抵抗的发病环节中起着重要的作用     

妊娠糖尿病病人血清25-羟维生素D与糖化血红蛋白 及胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨妊娠糖尿病( GDM)病人血清 25?羟维生素 D(25?OH?Vit D)水平的变化与糖化血红蛋白( HbA1C)及胰岛素抵抗( IR)的相关性。方法收集 2016年 9月至 2017年 9月遵义医学院附属医院就诊的 GDM病人 123例,按照不同的 25?OH?Vit D水平进行分组,维生素 D严重缺乏组即 Vit?SD组( 25?OH?Vit D＜10 ng/mL)及维生素 D非严重缺乏组即 Vit?NSD组( 25?OH? Vit D≥10 ng/mL),比较不同组别病人的临床资料,并对 25?OH?Vit D与 HbA1C及胰岛素抵抗的相关性进行分析。结果 Vit?SD组中 HbA1C［(6.28±1.23)%比( 5.66±0.60)%］、 FPG［(5.95±0.61)mmol/L比( 5.52±0.77)mmol/L］、 FINS(12.50 U/mL比 8.90 U/ mL)和 HOMA?IR(3.26比 2.26)高于 Vit?NSD组,差异有统计学意义( P＜0.05);血清 25?OH?Vit D的水平与 FPG、FINS、HOMA?IR呈负相关( r＝-0.335,r＝-0.381,r＝-0.448)相关性差异有统计学意义( P＝0.011,P＝0.006,P＝0.001)。结论妊娠期间维生素 D的缺乏与其糖代谢异常和 IR有关, GDM病,人予以适当补充维生素 D制剂,有助于改善其血糖水平及胰岛素抵抗情况。     

2型糖尿病并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法　2型糖尿病高血压组110例，正常血压组112例。测定FPG、FINS、TC、MAU、血压、计算BMI，并评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算。结果　高血压组ISI显著低于正常血压组，HOMA－βcell、HOMA—IR显著高于正常血压组(P＜0.005)，正常体重者也有相同的结果(P＜0．05)。两组ISI与FPG、FINS、BMI均呈显著负相关(P＜0．05)，高血压组ISI与TC、TG呈弱负相关(P＜0．5)。结论　2型搪尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗。肥胖病人胰岛素抵抗更为严重。     

2型糖尿病患者选择素与胰岛素抵抗的临床意义

目的　探讨 2型糖尿病患者血清选择素 P、 L、 E和血清胰岛素变化及其临床意义。方法　用 EL ISA法测定 30例患者 ,男 2 5例 ,女 5例。结果　 2型糖尿病组 ,2型 DM+心血管疾病组 ,SP分别为 113.6± 12 .5 ng/ml、 170 .5± 16 .6 ng/m l、2 5 1.9± 11.3ng/ml;SL为 6 41.9± 2 0 .8ng/ml、 92 0± 17.5 ng/ml、10 2 9± 16 .4ng/ml;SE为 41.5± 5 .7ng/m l、 6 8.6± 4.8ng/m l、 70 .6 4± 6 .5 ng/ml。结论　选择素 P、 L、 E和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变密切相关。     

2型糖尿病患者血清FFA浓度与胰岛素抵抗关系

目的 :探讨2型糖尿病(DM2)患者空腹与餐后2小时游离脂肪酸 (FFA)浓度水平及脂类和胰岛素抵抗关系。方法 :以DM2患者110例 ,正常对照45例为研究对象 ,测定其患者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、空腹胰岛素 (FINS)、糖化血红蛋白 (GHbA1c)、空腹和餐后2小时血糖、游离脂肪酸 (FPG、2PG、FFA、2hFFA) ,胰岛素抵抗(IR)以稳态模式评估法(HomeostasisModelAssessment,HOMA)来评价 ,表达式为〔空腹胰岛素 (mU/L)×空腹血糖 (mmol/L)〕/22.5 ,大于2.75为胰岛素抵抗 ,小于2.75为胰岛素敏感。结果 :DM2患者的FFA、BG、GHbA1c、TG、LDL、均显著增高 ,与HOMA -IR呈明显的正相关 ,与对照组比较 ,P<0.001或P<0.05。结论 :DM2患者体内FFA的增高在胰岛素抵抗的发生过程中可能起了重要作用 ,与DM2的发病机理有密切关系。     

胰岛素抵抗与脑出血的关系

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)与脑出血的关系.方法 检测21例脑出血(CH)患者的血脂、血糖(FPG)、胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与50名同龄健康对照组比较.结果 CH组FPG、FINS显著高于对照组(P<0.001);ISI显著低于对照组(P<0.001),TC,TG明显高于对照组(P<0....     

2型糖尿病患者TNF—α与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肿瘤坏死因子 -a(TNF -a)与 2型糖尿病胰岛素抵抗之间的关系。方法采用ELISA法、已糖激酶法、放射免疫法检测 5 1例 2型糖尿病患者血清TNF -a、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS) ,并采用 1/ (FPG×FINS)、FINS/FPG及体重 (kg) /身高 (M2 )分别计算胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数 (IS)及体重指数 (BMI) ,与 32例正常对照组进行对比分析。结果 2型糖尿病患者TNF -a、BMI、FINS、IS较正常对照组明显增高 (P <0 .0 1- 0 .0 0 1) ,LAI较正常对照组明显降低 (P <0 .0 0 1)。相关分析表明 :TNF -a与IAI呈负相关 (P <0 .0 5 )与IS呈正相关 (P <0 .0 1)。BMI与FINS呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病存在高胰岛素血症 (HINS)和IR、肥胖 ,TNF -a与IR之间有密切关系。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗分级及临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)分级标准,为T2DM诊治提供科学依据。方法 T2DM患者280例,对空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)等指标进行整理分析,拟制定T2DM患者IR分级标准。结果依据HOMA-IR、BMI等指标,将T2DM患者IR分为三级:Ⅰ级(轻度抵抗)、Ⅱ级(中度抵抗)、Ⅲ级(重度抵抗)。结论 IR分级对T2DM患者的临床诊治可能具有重要的实用价值。     

国产苯磺酸左氨氯地平的降压疗效及对代谢的影响

目的 :探讨原发性高血压病人服用国产苯磺酸左氨氯地平后降压疗效及对代谢指标的影响。 方法 :2 5例门诊初发轻中度高血压病人服用苯磺酸左氨氯地平 2 .5mg/d ,共 8周 ,观察治疗前后的血压、心率、空腹血糖、血清胰岛素、胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、胆红素、肌酐等变化 ,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。 结果 :原发性高血压病人经苯磺酸左氨氯地平治疗后血压明显下降 ,收缩压治疗前后分别为 (14 5± 12 )、(12 3± 10 )mmHg (P <0 .0 1) ,舒张压治疗前后分别为 (96± 7)、(81± 7)mmHg (P <0 .0 1)。治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数无显著性差异。 结论 :国产苯磺酸左氨氯地平能有效降低高血压病人的血压 ,对胰岛素抵抗、血糖、血脂无影响。     

茯苓多糖对 2型糖尿病大鼠丝裂原激活的蛋白激酶通路及胰岛素抵抗的影响

目的探究茯苓多糖( PAC)对 2型糖尿病( T2DM)大鼠丝裂原激活的蛋白激酶( MAPK)通路及胰岛素抵抗( IR)的影响。方法 2019年 3—10月,采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素( STZ)建立 T2DM大鼠模型,采用随机数字表法分为模型( T2DM)组、二甲双胍( MET)组( 0.65 g·kg.1·d.1)和 PAC低( PAC-L,0.05 g·kg.1·d.1)、中( PAC-M,0.10 g·kg.1·d.1)、高剂量(PAC-H,0.20 g·kg.1 ·d.1)组,每组 12只。另取 12只正常非 T2DM大鼠为正常组( NC组)干预 8周后测定空腹血糖、空腹血清胰岛素( FINS)、三酰甘油及肝组织均浆丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)和超氧化物,歧化酶( SOD)活性,采用蛋白质印迹法检测肝脏组织磷酸化 p38丝裂原激活的蛋白激酶( p-p38MAPK)、磷酸化 c-Jun氨基末端激酶( p-JNK)蛋白表达水平。结果与 NC组比较, T2DM组大鼠血清空腹血糖、 FINS、三酰甘油含量、胰岛素抵抗指数( HOMA-IRI)(62.56±5.11比 5.81±1.05)、肝脏组织丙二醛含量、 p-p38MAPK(1.35±0.08比 0.16±0.03)和 p-JNK(1.29±0.08比 0.17±0.02)蛋白水平均显著升高( P<0.05)胰岛素敏感指数( ISI)［( 0.86±0.05)×10.3比( 7.69±0.14)×10.3］、肝脏组织 GSH-Px、SOD活性均显著降低( P<0.05);与 T2DM组比,较, PAC-L组、 PAC-M组、 PAC-H组大鼠血清空腹血糖、 FINS、三酰甘油含量、 HOMA-IRI(49.47±4.56、31.14±3.03、26.59±2.16比     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核的调整作用

目的探讨针刺对2型糖尿病(T2DM)大鼠弓状核功能的作用,进一步深化治疗T2DM的中枢神经作用机制。方法以普通全阶鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性T2DM大鼠随机分为对照组和针刺组。针刺组大鼠给以针刺治疗28天,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应10分钟,持续28天。采用神经电生理及神经生化技术观察针刺治疗前后T2DM大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率及弓状核组织神经递质的变化。结果对照组下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常组水平([3.59±0.92)Hz,(10.32±2.95)Hz,P<0.01],而针刺组较对照组明显增高[(12.17±3.54)Hz,P<0.01]。大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与FPG、FINS、C-P、Homa-IR均呈负相关,而与ISI和Homa-β呈正相关。结论针刺对T2DM大鼠下丘脑弓状核功能的良性作用可能是纠正胰岛素抵抗和调整异常内分泌代谢的中枢神经作用机制之一。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗的临床研究

目的研究胰岛素抵抗(IR)与急性脑梗死之间的关系。方法比较53例急性脑梗死患者与50例健康对照者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)有无差异。结果急性脑梗死组FPG、FINS、HOMA-IR与对照组比较均有显著性差异(均P<0.01)。结论急性脑梗死中存在IR。     

糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)与胰岛素抵抗的关系。方法选择102例2型糖尿病患者,检测空腹血糖、GGT、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素,用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据GGT测定结果,分为GGT升高组和GGT正常组,进行比较分析。结果GGT升高组糖尿病患者HOMA-IR和TG水平分别为(3.841±2.224)、(2.70±1.85)mmol/L,明显高于GGT正常组的(2.236±1.749)、(1.49±0.60)mmol/L(t=4.037、4.472,P<0.001)。相关分析,GGT与HOMA-IR呈正相关(r=0.189,P<0.05),TG与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.291,P<0.01)。结论糖尿病患者血清GGT水平增高与胰岛素抵抗有一定的关联,GGT有可能是糖尿病的一种危险标志。     

不同糖耐量者血浆肿瘤坏死因子-α与游离脂肪酸及胰岛素抵抗的关系

目的　研究不同糖耐量者中血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)与人体测量指数和胰岛素抵抗的关系。方法　对 10 5例观察者行 75 g葡萄糖耐量试验后分正常糖耐量(NGT)非肥胖组、正常糖耐量肥胖组、糖耐量异常 (IGT)组和糖尿病 (DM )组。测定空腹真胰岛素 ,血浆肿瘤坏死因子 α、游离脂肪酸。测量血压、身高、体重、腰围、臀围。胰岛素抵抗用HOMA IR评价。结果　 (1)DM组、IGT组的InHOMA IR显著高于NGT肥胖组和NGT非肥胖组 (P <0 0 1)。NGT非肥胖组InTNF α和InFFA经过年龄、性别和体重指数 (BMI)的校正后均低于IGT组和DM组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。但经过HOMA IR校正后 ,各组InTNF α和InFFA没有显著性差异。 (2 )TNF α与FFA、空腹真胰岛素、HOMA IR有显著性相关。多元逐步回归分析表明InFFA、InHOMA IR和InIns都显著的依赖于InTNF α。结论　DM和IGT组血浆中的TNF α和FFA显著高于NGT组 ,而且DM和IGT组较NGT存在明显的胰岛素抵抗。TNF α与FFA有高度的相关性 ,且与胰岛素抵抗和糖尿病有密切的关系。     

培哚普利对胰岛素抵抗的影响

目的 :研究培哚普利对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 30只分成 2组 ,对照组饲以基础饲料 ,培哚普利组饲以高糖高盐饲料 ,4wk后用培哚普利 0 .8mg·kg- 1·d- 1灌胃 4wk ,观察 2组实验前、4wk、8wk时收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG )、空腹血胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)及红细胞膜Na ,K ATP酶活性测定的变化。结果 :培哚普利组 4wk时SBP升高 ,上升值为 (4 .4±s 1.6 )kPa ,FBG上升值 (0 .4± 0 .3)mmol·L- 1,FINS升高 (12 .7±2 .1) μU·L- 1,ISI降低 ,差值 1.30± 0 .2 0 ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性降低 (12± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1,P <0 .0 1。 8wk与 4wk时比较分别为 ,SBP[(13.2± 1.2 )kPavs (17.0± 2 .0 )kPa](P <0 .0 1) ,FBG分别为 [(2 .9± 0 .7)mmol·L- 1vs (3.8± 0 .3)mmol·L- 1](P <0 .0 1) ,FINS分别为 [(8.0± 1.5 ) μU·L- 1vs (18± 3) μU·L- 1](P <0 .0 1) ,ISI分别为 [(- 3.2 0± 0 .2 0 )vs (- 4.2 0± 0 .2 0 ) ](P <0 .0 1) ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性分别为[(36± 9)nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1vs (2 6± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1](P <0 .0 1)。结论 :培哚普利能改善高糖高盐饲养大鼠的IR。     

糖耐量受损Wistar大鼠模型的实验研究

目的建立糖耐量受损的动物模型。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(30只)和高脂组(30只)。每周记录体重变化,每2周作一次糖耐量实验,12周成模时测定血脂、胰岛素,用HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗程度。结果①12周时高脂组有22只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组[(4.38±0.69)mmol/L vs(3.03±0.19)mmol/L,P<0.05],但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠的体重、腹内脂肪量与体重的比值明显高于对照组[(556±25)g vs(373±11)g,(6.72±0.41)%vs(2.86±0.10)%,P均<0.01];胰岛素和HOMA-IR指数明显高于对照组[(32.2±4.2)mU/L vs(11.4±0.9)mU/L,(1.82±0.29)mmol.mU/L2 vs(0.42±0.03)mmol.mU/L2,P均<0.01];血脂谱:总胆固醇高于对照组[(1.75±0.53)mmol/L vs(0.87±0.01)mmol/L,P<0.05],甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[(1.70±0.41)mmol/Lvs(0.62±0.05)mmol/L,(0.93±0.23)mmol/L vs(0.20±0.29)mmol/L,P均<0.01],高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组[(0.87±0.04)mmol/L vs(1.13±0.14)mmol/L,P<0.01]。结论通过12周的高脂饲养成功建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受损动物模型,其成模率为73.3%。     

95例急性冠脉综合征患者血浆同型半胱氨酸、内皮素和肌钙蛋白水平的分析

目的　探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)、内皮素 (ET- 1)水平变化以及与肌钙蛋白 (c INI)的关系。方法　采用荧光衍生后高效液相色谱法、放免法、免疫荧光法分别测定 4 5例不稳定型心绞痛 (UA)、 4 0例急性心肌梗塞 (AMI)和 4 0例正常人血浆 Hcy、ET- 1和 c INI水平。结果　 U A组和 AMI组的Hcy水平分别为 12 .4 978± 3.4 5 0 7mol/L 和 18.8175± 4 .6 988μmol/L;ET- 1水平分别为 6 8.6 4 6 7± 2 0 .8886 ng/L和 89.7332± 2 7.384 2 ng/L ;c IN I水平分别为 1.2 16 8± 0 .80 11ng/m l和 2 8.5 380± 2 1.10 2 9ng/m l;均明显高于正常对照组的 5 .892 5± 1.6 32 0 μm ol/L、 5 7.70 0 0± 2 0 .0 6 6 9ng/L、 0 .0 2 7± 0 .0 2 1ng/ml,有非常显著差异 (P<0 .0 0 1或 P<0 .0 5 )。而 AMI组又明显高于 UA组 ,差异有显著性 (P<0 .0 0 1)。结论　监测 Hcy、ET- 1和 c IN I,对 ACS防治有指导作用 ,可减少心脏事件的发生和判断预后。     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的35例住院初诊断T2DM患者行胰岛素强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbAlc)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbAlc、OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM是既安全又能有效控制血糖水平、减低胰岛素抵抗、使胰岛β细胞功能恢复的治疗方案,对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

2型糖尿病患者瘦素水平测定及临床意义的研究

目的探讨2型糖尿病患者的血清瘦素水平、瘦素与胰岛素抵抗的关系及临床意义。方法糖尿病组100例,分为糖尿病非肥胖组[体重指数(BMI)<25kg/m2)]与肥胖组(BMI≥25kg/m2),计算BMI、腰臀围比值(WHR),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人血清瘦素,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素原(PI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、睾酮。胰岛素敏感性以HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-R)评价。对照组:健康人60名与糖尿病组相匹配,分组和观察指标也相同。结果山西地区人血清瘦素正常值女性为(7.6±3.6)μg/L,男性为(2.1±1.0)μg/L;糖尿病组与对照组肥胖者瘦素水平均明显高于非肥胖者,瘦素水平与性别、体重、BMI、FINS、PI、HOMA-R、FFA显著相关,男性瘦素水平与男性睾酮呈显著负相关。肥胖者多数存在高胰岛素血症,胰岛素不敏感者较胰岛素敏感者瘦素水平增高。多元回归结果显示,糖尿病组性别、BMI、FINS、HOMA-R是瘦素水平的影响因素。结论2型糖尿病患者瘦素水平与非糖尿病无明显差异,瘦素水平与肥胖和胰岛素抵抗关系密切,并对糖尿病患者的防治有一定的临床意义。     

两种胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的分析多次胰岛素皮下注射（MSII）与短期持续胰岛素输注（CSII）2种强化治疗方式对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的影响。方法将82例初诊T2DM患者随机分为MSII组42例和CSII组40例。MSII组采用MSII强化治疗,CSII组采用CSII强化治疗,2组均治疗14d。对比2组患者治疗前后各相关指标。结果治疗后,2组HOMA—IR与FPG均显著降低,HOMA-β均显著增高,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。2组治疗后HOMA—IR、HOMA—β及FPG差异无统计学意义（P〉0．05）;CSII组患者治疗后血糖达标时问、胰岛素用量、低血糖发生率显著低于MSII组,差异有统计学意义（P〈0．05）,CSII组治疗费用高于MSII组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MSII与CSII强化治疗对初诊T2DM患者β细胞功能均有明显改善作用,可降低胰岛素抵抗,且CSII治疗效果显著优于MSII,值得推广应用。